Частота, причина, рисковые факторы и механизмы осложнений
Частота. Острый инфаркт миокарда - сложный и ранимый процесс. По самым оптимистическим оценкам его осложнения наблюдаются сегодня где-то в четверти случаев [10, 14, 22]. Если, конечно, правильно диагностируем и лечим.
Непосредственная причина. Казалось бы, надо начинать с предрасполагающих факторов. Но все они, как в мишень, бьют в одну причину и потому проще, если мы ее назовем первой. Непосредственная причина осложнений - неадекватный стресс. Дистресс, другими словами (рис. 5). Немного терпения, и увидим как дистресс реализуется осложнениями.
Рисковые факторы. Острый инфаркт миокарда может случиться у практически здорового человека. Тогда шансов много, что он будет протекать по благоприятному варианту. Если не такие серьезные факторы, как обширный размер зоны инфаркта, вовлечение в инфарктный процесс проводящей системы с появлением грозных нарушений сердечного ритма.
Обширный инфаркт обуславливает или гиперреактивный вариант дистресса с возможностью вхождения в торпидную фазу истинного кардиогенного шока или же изначально гипореактивный вариант, скорее всего, с короткой, а потому пропущенной гиперреактивной фазой. Инфаркт малых размеров побуждает волновые реакции организменных систем и есть опасность его распространения.
Но и это не все. Даже при самых благоприятных условиях может случиться природный катаклизм (например, магнитная буря на солнце), который выведет стресс за пределы адаптивных изменений.
Больше риск осложнений у молодых и пожилых. У молодых не тренирована коронарная система, высокий потенциал для бурных стрессорных реакций и им не так уж и тяжело перейти в гиперреактивный дистресс. У пожилых, напротив, с регуляторными процессами, а потому и достаточностью стресса проблемы.
Из предсуществующих заболеваний серьезное значение имеют сахарный диабет, артериальная
гипертензия и гипотензия, иммунодефицитные состояния, особенно реализованные в виде хронических иммунопатологических процессов. Сахарный диабет особенно неприятная вещь, вмешивается не только в системные, но и местные процессы, связанные с острым инфарктом миокарда. Вспомним проблематичный
раневой процесс и трофические расстройства - визитную карточку этого страдания. Артериальные гипер- и гипотензия - отображение осложнений в нейрорегуляторных, если еще и не в каких-либо иных, системах. Первично или вторично возникшие гемодинамические нарушения ино- и хронотропного генеза вызовут,
или, соответственно, утяжелят дистресс. Артериальная гипертензия вне грубых структурных измерений со стороны органов кровообращения порождает гиперреактивный, в других случаях - гипореактивный дистресс. Артериальная гипотензия - всегда гипореактивный дистресс. Об иммунодефицитных состояниях и иммунопатологических процессах вообще говорить не приходится. Процесс реализуется через воспаление, а какое воспаление без иммунного контроля?
Перечисленные и иные предрасполагающие факторы во взаимодействии мультиплицируются по закону, когда эффект суммы превосходит сумму эффектов. Комментарии не требуются.
Типовой механизм осложнений заживления острого инфаркта миокарда. Напомним, причина осложнений - дистресс. Гипер-, гипореактивный и перемежающийся. Механизм осложнений вне завимости от варианта дистресса всегда один - десинхронизация некротических и репаративных процессов.
Разорванные некроз и репарация - это падение прочности стенки сердца в зоне инфаркта. До растяжения с исходом в аневризму и разрыва сердца рукой подать (рис. 3). "Высокое артериальное давление - угроза разрыва", пугают нас. Угроза конечно, если прочность стенки сердца в зоне инфаркта понизится до критического уровня. Прочность сердца при неосложненном инфаркте миокарда, как и у здоровых, "не
по зубам" даже самому высокому давлению.
В силу того, что при осложнениях заживления биомеханические свойства зоны инфаркта отличимыми от свойств интактного миокарда, помимо понижения прочности по ее границе концентрируются напряжения. Их величина возрастает при наложении других неблагоприятных обстоятельств. Так, места резкого искривления внутренней поверхности камер сердца (переход межжелудочковой перегородки на другие
стенки желудочков, переход стенок желудочков на сосочковые мышцы, др.) - это анатомические концентраторы. Здесь напряжения всегда выше. Если граница зоны инфаркта находится вблизи такого концентратора, при понижении прочности ее разрушение наступит более легко (рис. 6). Ведущие факторы концентрации напряжений по границе зоны инфаркта, которые способствуют ее разрушению, представлены на рис. 7.
Суть десинхронизации некротических и репаративных процессов при зеркально симметричных вариантах дистресса демонстрируется на рис. 8.
Гиперреактивный дистресс - чрезмерная активация всех определяющих его систем. Результат -
интенсивная и быстрая иммиграция в зону инфаркта полинуклеаров. Некроз, деструкция ускоряются. Репаративные процессы не поспевают. Вот и десинхронизация. Если полинуклеарная инфильтрация зоны инфаркта чрезмерная, продукты их распада вообще тормозят поступление факторов репарации. На секции
такой случай - инфаркт в его классическом определении. Некроз коронарогенный, больше ничего. Ускоренная деструкция миокарда зоны инфаркта имеет еще одно следствие - высокие концентрационные градиенты по границе с околоинфактной зоной всего, что в ней образовалось. Чем не условие для электрической нестабильности сердца? Как результат, аритмии. Какие хотите. С частотой, вызывающей уважения.
Гипореактивный дистресс - все развивается медленно. Системные реакции вялые, если совсем не отсутствуют. Значит, проблемы с инфильтрацией зоны инфаркта полинуклеарами. Следствие - замедленная некротическая фаза. Результат - запоздалое включение и медленное развитие восстановительных процессов. Десинхронизация, стало быть.
Гиперреактивный дистресс приводит к более частым аритмиям, более ранним разрывам и аневризме сердца. Гипореактивный при вялости клинической картины определяет большие размеры аневризмы. Разрывы сердца, как правило, в наиболее тонком месте аневризмы. Форма и размеры аневризмы сердца при остром инфаркте миокарда на фоне гипер- и гипореактивного дистресса показаны на рис. 9 и 10.
- Перемежающийся дистресс, что при нем?
- Суперпозиция рассмотренных механизмов по формуле: "из огня да в полымя". Все сильно утяжеляется.
Осложненное заживление и осложнения острого инфаркта миокарда вообше. Внимательный читатель спросит, существует ли какое-либо здесь взаимоотношение и будет прав. Все при этом заболевании взаимосвязано.
Результат осложнений заживления на фоне дистресса любого типа, и мы это уже отметили, - аневризма (естественно, острая и хроническая) и разрывы сердца. Более ранние при гиперреактивном, но гораздо большие при других формах. Острая
аневризма - это еще и разные степени острой, а хроническая - хронической сердечной недостаточности. Разрыв сердца чтобы был без кардиогенного шока, представить трудно. Значит и случаи, где дело до разрыва не дошло, в эту же копилку.
Аритмии при гиперреактивном дистрессе и в гиперреактивную фазу перемежающегося дистресса - явление закономерное.
Осложнения заживления с задержкой некротических процессов при субэндокардиальном инфаркте
- все условия для тромбэндокардита. Но поди скажи, что это не заплата, защита от понижения прочности зоны инфаркта? Нарушения в процессах организации тромба - условия для тромбоэмболий [5].
Тему можно продолжать. Но, по-видимому, уже ясно, осложнения заживления все равно как "снежный ком" в осложнениях заболевания вообще. Они порождаются, они же и потенцируются осложнениями его заживления.
« Оглавление
|
Новости 
