Механизмы
Естественно механизмы острого инфаркта миокарда рассматривать на организменном и местном уровнях. Они отбирались эволюцией. Их предназначение - обеспечение наиболее благоприятного из возможных течения заболевания [22]. Осложнения же его можно понять поэтому только через философию поломки этих механизмов.
Молиться богу надо, чтобы острый инфаркт миокарда как можно чаще следовал закрепленным генетически и отобранным Природой механизмам. Чтобы как можно меньше было нарушений в них.
Организменный уровень
Реакции организменных систем на острый инфаркт миокарда реализуются через стресс и клинически проявляются ментально опосредованными симпатической активацией и повышением функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой
системы с перестройкой через них функций всех исполнительных органов. Для благоприятного протекания и разрешения заболевания при прочих равных условиях первостепенное значение приобретает адекватная ему организация стресса (эустресс).
Стресс включается в самом начале ишемии. Его причины разные. Это изменения интерорецепции кровеносных сосудов и ткани зоны инфаркта. Это также попадание в системную циркуляцию продуктов обмена зоны инфаркта. Первые проявления стресса
- болевой синдром, активация симпатико-адреналовой системы, выброс в кровь гормонов, лейкоцитарные реакции крови, развитие гипердинамического типа кровообращения [5, 19]. Болевой синдром информирует о катастрофе. Кроме того, он заставляет пациента все другие проблемы поставить на второй план
и вплотную заняться здоровьем.
Важны в стрессе для последующего развития процесса лейкоцитарные реакции, хотя им обычно приписывают второстепенное значение. Они обеспечиваются выбросом в системный кровоток лейкоцитов из депо. Так как в депо содержатся преимущественно нейтрофильные лейкоциты, лейкоцитоз проявляется сдвигом формулы крови влево. При достижении критического количества нейтрофилы активируются
и приобретают способность иммигрировать в зону инфаркта по механизму положительного хемотаксиса. Функцию аттрактантов для для них выполняют попадающие в кровоток продукты зоны инфаркта. Активация нейтрофилов проявляется гиперферментэмией (трансаминаз, др.), повышением содержания эйкозаноидов,
в частности лейкотриенов, белковоуглеводных комплексов и других биологически активных факторов. По мере развития процесса происходят изменения в стрессе. Стабилизируется нервная и гумональная регуляция. Падает и претерпевает структурные изменения лейкоцитоз. Уменьшается количество и подавляется
функциональная активность гранулоцитов, но возрастают - агранулоцитов. Структурная перестройка лейкоцитоза - следствие управляющих влияний поступающих в кровоток продуктов зоны инфаркта. Так, продукты распада нейтрофилов из зоны инфаркта - это реппеленты для нейрофилов крови и
аттрактанты для ее агранулоцитов. В крови падает уровень ферментов, но растет - белков и белковоуглеводных комплексов. Это все системные проявления воспалительного процесса в зоне инфаркта. Значит, даже частный вопрос, как гиперфибриногенэмия, есть, более всего не рост коагуляционных свойств крови, но
свидетельство, что с инфарктом миокарда все пока складывается удовлетворительно. Вспомним, от антикоагулянтной терапии как самоцели мы отказались давно. С надрывом, судьбами потерянных больных. Было же это давно, и кто вспомнит (рис. 2).
С завершением острого инфаркта миокарда проблемы регуляции уходят и от стресса не остается и следа. Напомню, говорим пока мы о естественном, неосложненном, варианте патологического процесса.
Местный уровень
Местный уровень - сердце. Его составляющие не только процессы в зоне инфаркта, ремоделивание формы и размеров сердца, но и адаптивные изменения сердечной биомеханики.
Зона инфаркта. Здесь все ясно. Все, что происходит, - воспаление. Особенное, асептическое, альтеративное, но воспаление.
Обратимся к фазовым процессам. Первый - ишемия, обратимые изменения миокарда. Формально строго, это предтеча острого инфаркта миокарда, прединфарктое состояние. Повернись все назад, и его как не бывало. Ну а если … Конечно же инфаркт
миокарда (рис. 1).
Переход к необратимым изменениям знаменует наступление некроза. Некроз - повреждение. Там, где повреждение, учит общая патология, всегда воспаление [2, 3, 16]. Повреждение - причина воспаления. Следовательно, с переходом ищемических
изменений миокарда зоны инфаркта в некротические в ней начинается воспалительный процесс по всем его канонам. Некротизированный миокард подвергается деструкции и выводится через околоинфарктную зону. Деструкция его ввиду высокой органоспецифичности обеспечивается за счет катепсинов нейтрофилов, поступающих в зону инфаркта из крови через хемотаксис. Скорость иммиграции их сюда достаточно большая, около 2-4 мм в час. Нетрудно подсчитать,
что даже самый большой по размерам инфаркт инфильтрируется нейтрофилами, самое большее, за 6 часов. Одновременно в зону инфаркта поступают клетки-родоначальники фибробластов и начинаются восстановительные процессы. Нельзя разорвать, оторвать друг от друга некротический и восстановительный процессы. Они синхронизированы, управляются друг другом. Причем не только на уровне самой зоны инфаркта, но и через кровь, что в механизмах смены лейкоцитарных
реакций крови я отобразил в предыдущем пункте (рис. 2).
Существует абсолютно неверная догма: некротические и восстановительные процессы при остром инфаркте миокарда разобщены, восстановительные процессы начинаются вслед за некротическими. Если бы было так, все больные умирали бы. Скажем, от разрыва сердца. Если не от разрыва, то острой обширной аневризмы наверняка.
Некроз есть гибель, омертвение ткани [16]. Ткань утрачивает свои функции. И не только сократительные, но и прочностные [4]. Стенка сердца в зоне инфаркта, если бы инфаркт был некрозом, должна была расползаться все равно,
что гнилая рубашка. Но этого при неосложненном варианте процессе не происходит. Его прочностные свойства в зоне инфаркта не падают. Более того, в остром периоде они по разным причинам даже возрастают (рис. 3). Сохранение прочности стенки сердца в зоне инфакрта является отображением того, что инфаркт у выживших больных не есть некроз, но воспалительный процесс с синхронизированными некротическими и репаративными процессами.
Результат естественного течения воспалительного процесса в зоне инфаркта - формирование на месте некроза полноценного рубца (рис. 4). При созревании грануляционная ткань консолидируется и размеры зоны инфаркта
уменьшаются. Уменьшаться они могут в зависимости от условий на 25% и более.
Тем, кто сильно хочет вмешиваться в зону инфаркта, следует напомнить - проистекающие в ней процессы есть воспаление, компенсаторная, защитно-приспособительная, сложившаяся в ходе эволюции реакция… В общем понятно. Вмешиваться можно, но осторожно.
Околоинфарктная зона. Взаимоотношения системных механизмов
и зоны инфаркта реализуются через околоинфарктную зону, прежде всего, ее микроциркуляторное русло. Через нее из зоны инфаркта выводится отработанный материал и через нее же в зону инфаркта поступает материал пластический. Этим определяется исключительно важная роль околоинфарктной зоны в
организации заживления зоны инфаркта.
Отношения между зоной инфаркта и организменным управлением тем лучше, чем больше ее поверхность раздела с околоинфарктной зоной. Околоинфарктная зона не может быть меньше той, что требуется для неосложненного заживления зоны инфаркта [1, 5]. Потому-то и были обречены на неуспех все попытки ее ограничения.
Форма и размеры сердца. С инфарктом часть миокарда выпадает из работы. Выпадает навсегда. И она должна компенсироваться. Развивается гипетрофия интактного миокарда. При заживлении зоны инфаркта с
консолидацией образующегося рубца ее размеры уменьшаются. Они также компенсируются соответствующими изменениями интактного миокарда [4, 9]. Форма сердца ремоделируется так, что восстанавливаются анатомические соотношения и создаются благоприятные условия для его насосной функции. В лучших случаях все завершается так, что след перенесенного процесса найти трудно даже при изощренных исследованиях.
Биомеханика сердца. Как и все, подчинена заболеванию. В ранние фазы в ответ на стресс развивается постстрессорная ригидность интактного миокарда. Диастолическое наполнение желудочков уменьшается и падает сила сердечных сокращений. Минутный обьем крови поддерживается за счет адекватного роста их частоты. Падение сердечного выброса наряду с обусловленными стрессом регуляторными влияниями на сосудистый тонус приводит к падению периферического сопротивления. Нагрузка на сердце уменьшается. Получается, и биомеханика облегчается, и достаточный системный кровоток обеспечивается. При неосложненном варианте процесса и в этой системе изьянов не находим.
« Оглавление
|
Новости 
