3.5 Фракция изгнания и опорнотрофический остов
Опорнотрофический остов - едва ли не самая важная структура в гистоархитектонике миокарда. На остов приходится около 20% объема последнего, но значение в биомеханике сердца, проецируемое и на фракцию изгнания левого желудочка, можно без преувеличения заключить, определяющее [1,4, 21].
Опорнотрофический остов - это, по крайней мере,
- волоконный каркас миокарда, регулирующий и поддерживающий биомеханику сердца; в систолу при деформациях в нем запасается энергия, используемая на диастолическое расслабление и являющаяся
"ядром" активного засасывая крови из левого предсердия в желудочек в фазу быстрого наполнения диастолы; в диастолу, напротив, запасается энергия, направленная на эффективное развитие систолического сокращения миокарда;
- трофические функции для кардиомиоцитов, миокарда в целом:
кардиомиоцит есть высокоспециализированная биомеханическая "машина" без собственных систем жизнеобеспечения, функции эти для него выполняются клетками опорнотрофического остова; в состоянии этих клеток, их микроокружении заложены условия текущего и ближайших состояний кардиомиоцита;
- восстановительные функции для волоконного каркаса: волоконный
каркас "стареет" из-за постоянных циклических биомеханических нагрузок, его непрерывное самообновление обеспечивается клетками опорнотрофического остова;
- транспортная и обменная среда (основное вещество, клеточные элементы, микрососуды) для миокарда: сюда поставляются энергия и пластический материал, отсюда выводятся продукты обмена;
- интерфейс для сократительного миокарда с системами нейрогуморального управления: здесь "проложены" нервные проводники, находится рецепторный аппарат взаимодействия управляющих и исполнительных
структур, в том числе "локальных" станций - СИФ-клеток, клеток-продуцентов натрийуретического пептида, других тканевых гормонов;
- иммунологический контроль генетического гомеокинезиса сократительного миокарда;
- другие важные функции.
При патологических состояниях происходят системные, локальные и комбинированные изменения архитектоники волоконного аппарата миокарда не только в связи с утратой каркасных и поддерживающих активную биомеханику функций, но и приобретением "патологических" свойств. Биомеханическая энергия кардиомиоцитов все более диссипирует на измененную
архитектонику и возрастающий удельный обьемный вклад волоконного каркаса в миокард. Последствия этих преобразований в падении эффективности механизма Франка-Старлинга, когда на одну степень приращения диастолического расслабления миокарда и конечнодиастолического объема желудочка степень приращения силы сердечных сокращений, ударного объема, фракции изгнания становятся все меньшими.
Рассматривается с этих позиций фракция изгнания? Учитывается низкая чувствительность фракции изгнания к таким явлениям вне контроля изменений ударного и конечнодиастолического объемов, интимных механизмов мышечного сокращения?
Снижены трофические функции соединительнотканного остова для сократительного миокарда, и его биомеханика ослабляется. Вот где "собака зарыта". Но все в большинстве устремляются на сократительную функцию
миокарда именно, вторичную к диастолическому расслаблению. Внимание на падение конечнодиастолического объема желудочка при дистрофических процессах на фоне неизмененной архитектоники волоконного аппарата опорнотрофического остова обращается? Принимаются эффективные решения по улучшению трофических функций опорнотрофического остова миокарда в таких случаях именно?
Задумываются, что самообновление опорнотрофического остова миокарда - воспаление в миниатюре? Которое есть естественная реакция на любое повреждение, в том числе обусловленное просто временным фактором - продолжительностью жизни волоконных структур, основного вещества, клеточных элементов опорнотрофического остова [8, 16, 17].
Кардиомиоцитов тоже. Апоптоз, начинаем понимать, не всегда патологический. Разрешается он воспаление, чувствительное к организменным явлениям, с проблемами иммунологического контроля и реактивными изменениями на процессы в других системах. Обязательно с нарушениями в волоконнном аппарате, биомеханике сердца, фракции изгнания. Рассматриваем под этим углом зрения фракцию изгнания?
Визитная карточка проблем опорнотрофического остова при прочих равных условиях - повышение жесткости материала миокарда [16, 19]. Именно за счет увеличения объема волоконных структур, перестройки их
каркаса, замены в этих структурах менее жестких волокон более жесткими, и т.д. На рис. 3.5.1 два фазовых портрета зависимости "давление-объем" крови левого желудочка. Верхний портрет - нормальное состояние опорнотрофического остова, нижний - его изменения в связи с ростом жесткости материала миокарда. Оба портрета представлены двумя петлями. Правый и левый вертикальные отрезки каждой из петель
отвечают, соответственно, фазам изоволюмического расслабления диастолы и изоволюмического сокращения систолы. Нижний - остальным фазам диастолы и верхний - систолы. Положение и изменения нижнего отрезка - уровень и изменения уровня конечнодистолического давления в дистолу, верхнего - давления изгнания в систолу. Расстояние между вертикальными отрезками - ударный объем левого желудочка. Петля левая -
зависимость до нагрузки, правая - после нагрузки. Разница налицо. Верхний портрет - при нагрузке петля смещается вправо по продолжению линии расположения нижнего отрезка, нижний - делает ступеньку вверх. В первом случае изменения биомеханики обеспечиваются малым ростом давления наполнения (диастолического) и во втором требуют серьезного его повышения. Более высокое диастолическое давление
- дополнительная работа, потери на жесткость, на опорнотрофической остов. В обеих случаях начальные и конечные ударные объемы (расстояния между вертикальными отрезками петель) одинаковы, одинаковые и конечнодиастолические объемы. Получается, одинаковая фракция изгнания. С разной предысторией опорнотрофического остова. Говорит о нем?
Если опорнотрофический остов - это и системы траспорные, управления, др., качество взаимоотношения данных систем с миокардом проецируется на его биомеханику, фракции изгнания. Как определить?
Лучше, как в острых пробах, построенных соответствующим образом, не придумаешь. В руках врача мощный арсенал только фармакологических проб. Когда можно вмешаться в локальную циркуляцию, функциональное состояние рецепторов определенного типа, процессы синтеза конкретной группы тканевых гормонов, др. Обязательно проконтролировав изменения биомеханики. Фракцию изгнания в том числе.
Тема опорнотрофического остова и биомеханики миокарда, фракции изгнания, получается, неисчерпаема. Очень важно отслеживать состояние опорнотрофического остова поэтому, через фракцию
изгнания в первую очередь. В системе общих изменений биомеханики левого желудочка, разумеется. Опорнотрофический остов - детерминанта текущего функционального состояния миокарда. Опорнотрофический остов, однако, - детерминанта долгосрочных изменений миокарда. Возрастных, патологических, восстановительного характера. Уделяем должное внимание? Фракции изгнания в системе биомеханических
методов контроля тоже? Именно здесь ожидаемы "золотая лихорадка" научных интересов, обещающие диагностические и менеджменские решения.
Получается:
- ко фракции изгнания при патологических состояниях без оценки состояния опорнотрофического остова сократительного миокарда не подойти;
- фракцию изгнания без энергетических потерь на опорнотрофический остов не понять.
|
Новости 
