Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| III. Кровообращение.
Кровообращение
ИНФАРКТ
Инфарктом называется очаг некроза, возникший в связи с ишемией. Инфаркты чаще всего образуются в определенных органах тела (сердце, мозг, сетчатка, почки, селезенка, легкие, кишечник, редко - кости, мышцы скелета), что уже давно связывалось с архитектоникой артериальной системы этих органов.
Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д.
Такая форма и расположение инфаркта отражают значение типовой ангиоархитектоники, а именно "магистральный тип" (В. Ф. Шевкуненко, 1872-1952) конечных ветвей артериальной системы. В органах с усложненной ангиоархитектоникой,
с преобладанием "рассыпного" или "смешанного" типа разветвлений, где сохраняются некоторые "магистральные", свойства, инфаркты имеют не столь определенные контуры.
Органные, видовые и индивидуальные особенности ангиоархитектоники могут быть обнаружены в эксперименте с закрытием артерий.
Так, при перевязке почечной артерии у кроликов в одних случаях возникает инфаркт в виде почти тотального некроза почки за исключением узкой полоски паренхимы близ лоханки, в других случаях некрозу не подвергаются многие участки органа, расположенные в разных местах. В тех же опытах получается обилие вариаций и в отношении степеней ишемии и конфигурации инфарктов.
Наибольшее значение имеет вопрос о так называемых концевых а р т е р и я х,
т.е. не имеющих анастомозов до самого разветвления их на капилляры. По сути дела, это как бы микромагистрали. Изучение вопроса показало, что хотя концевые артерии (малой протяженности) в органах и встречаются, тем не менее не только этот формальный признак, т.е. полное отсутствие анастомозов, определяет развитие инфарктов. Последние могут наблюдаться и в тех областях, где анастомозы имеются,
но они или малого калибра, или этот калибр оказывается недостаточным по физиологическим и морфологическим условиям развития коллатерального кровообращения, например в силу низкого кровяного давления или склероза анастомозирующих сосудов. В этих случаях говорят также о закрытии "функционально конечных" артерий.
Особенно большое значение имеет внезапность закрытия артерий, даже если они имеют значительные анастомозы.
Такая внезапность обычно сочетается с рефлекторным спазмом всей системы разветвлений по ходу данной артерии, т.е. и тех ветвей ее, которые должны были бы играть роль анастомозов. Рефлекторноспастический момент может распространяться даже на парный орган, например на другую почку, по типу реноренального рефлекса, как частного проявления рефлексов висцеро-висцерального типа.
Немалое значение рефлекторные факторы получают при огнестрельных ранениях, сопровождающихся резким сотрясением тканей в порядке гидродинамического удара. Возникающие при этом травматические инфаркты носят, как правило, ишемический характер.
Это обусловливается не только прямым и непрямым повреждением сосудов (надрывы, разрывы, тромбы), но и длительным рефлекторным спазмом всей артериальной сети, в силу чего и кровенаполнение отводящих вен резко падает (И.В. Давыдовский, 1954).
К числу веществ, способных вызывать рефлекторную ишемию, относится серотонин, возникающий, в частности, при деструкции тканей.
Таким образом, вопрос о динамике развития инфарктов связан не только с анатомическими особенностями сосудистой системы в разных органах тела, но и с рядом функциональных факторов - таких, как высота кровяного давления, степень,
продолжительность, распространенность вазомоторных реакций, темпы закрытия артерий, образование продуктов тканевого распада в очаге ишемии и т.д.
О значении нервной системы в развитии инфаркта говорят] опыты Sheehan и Davis (1960), показавшие, что в условиях наркоза (но не местной анестезии) даже трехчасовая ишемия почек дает лишь преходящий эффект.
Но и четырехчасовая перевязка почечной артерии вызывает некроз лишь эпителия проксимального отдела канальцев. Клетки петель Генле, прямых канальцев, клубочки остаются без особых изменений.
Нередко наблюдаются микроинфаркты, когда некрозы развиваются лишь в отдельных клеточных комплексах в сравнительно крупном поле ишемии. Рассеянные микроинфракты особенно часто наблюдаются в миокарде, в головном мозгу, например при гипертонических кризах.
Вокруг микроинфаркта часто можно видеть поля дегенеративно измененных тканей без признаков некробиоза.
Некрозы отдельных волокон миокарда, групп печеночных клеток и т.д. по своему патогенезу могут и не быть диземическими, т.е. инфарктами. Они часто бывают энзимопатическими, обусловленными местными метаболическими нарушениями.
Изучение инфарктов на гистотопографических срезах часто обнаруживает разновременность возникновения некроза в отдельных участках. В одних случаях речь идет о значительных интервалах во времени, т.е. по сути дела о наслоении свежих инфарктов на
ранее возникший, иногда уже подвергшийся организации. В других случаях речь идет об интермиттирующих, т.е. более или менее свежих, инфарктах, последовательно возникающих один вблизи другого. Это может быть связано с наличием в данном органе процесса, который,
распространяясь на новые сосудистые ветви, приводит к их тромбированию. Но такого же рода отсроченные, прогрессирующие инфаркты могут быть обусловлены и функциональными моментами, например ослаблением сердечной деятельности и падением кровяного давления, возникающими в результате первоначально образовавшегося инфаркта.
Инфаркты называют ишемическими (белыми), если омертвевшая ткань не пропитана кровью; наличие такого пропитывания характеризует геморрагические инфаркты. Ишемические инфаркты типичны для головоного мозга, почек, сердечной мышцы. В легких наблюдаются почти исключительно геморрагические инфаркты. В селезенке, кишечнике могут образоваться как ишемические,
так и геморрагические инфаркты.
Ишемические инфаркты свидетельствуют об известной замкнутости выключенного из кровообращения сосудистого бассейна или же о том, что инфаркт возник в условиях резко упавшего кровяного давления, что исключало возможность наполнения капилляров анемизированного участка и пропитывания его кровью. Иногда это пропитывание происходит лишь по краям инфаркта.
Геморрагические инфаркты возникают, как правило, в условиях венозного застоя, например в легких при стенозах митрального отверстия, в селезенке при тромбозе ее вен. Не только венозный застой с обратным током венозной крови в зону инфаркта, но и снижение артериального давления играет большую роль при формировании геморрагических инфарктов. Известно, что вызвать
такие инфаркты закупоркой ветвей легочной артерии в нормальных условиях трудно, коль скоро кровоснабжение отдельных частей легкого хорошо выравнивается с помощью бронхиальных артерий. Вот почему инфаркты легких возникают, как правило, в условиях декомпенсации сердца, когда артериальное давление падает, а венозное нарастает. Еще в большей мере выравнивание кровообращения наблюдается в печени,
где также имеется двойное кровоснабжение (воротная вена и печеночная артерия). Вот почему истинные инфаркты в печени сравнительно редки и возникают они обычно не столько при закрытии указанных сосудов или при падении кровяного давления в них, сколько в силу застоя в системе полых и печеночных вен. Экспериментально инфаркты печени также воспроизводятся нелегко (Carrol, 1963).
Практика патологоанатомов почти не знает случаев заживления геморрагических инфарктов легких, что косвенно подчеркивает тяжесть и необратимость той степени декомпенсации, в условиях которой эти инфаркты возникают.
Та же практика показала, что геморрагические инфаркты легких возникают чаще не путем эмболии сосудов малого круга, а вследствие тромбоза ветвей легочной артерии, связанного с нарастающей декомпенсацией сердца.
Известное приближение к легочным геморрагическим инфарктам представляют очаговые и более диффузные апоплексии легких; при этом кровью пропитываются жизнеспособные ткани, что доказывается фактом перераспределения излившейся
крови в определенные структурные образования (разветвления терминальных бронхиол) и фактом переработки кровяного пигмента в гемосидерин и желчный пигмент. Эти картины бурой индурации легких характерны для состояний субкомпенсации и для перемежающихся форм декомпенсации.
По существу, следовательно, это "незавершенные" геморрагические инфаркты. Наблюдения такого рода говорят о том, что само пропитывание тканей кровью еще не ведет к инфаркту в истинном смысле слова.
Динамическое изучение инфарктов показывает, что их цвет (красный, светло-серый) неустойчив и является отражением давности процесса. Так, геморрагический инфаркт через 2-3 дня бледнеет в силу гемолиза эритроцитов, а также некоторого расширения всего поля некроза; набухание мертвых тканей, ведущее к сдавливанию близлежащих сосудов, еще больше обесцвечивает инфаркт. Таким образом, белый инфаркт может быть в действительности побледневшим красным.
Геморрагические инфаркты тонкого кишечника возникают при закрытии лишь основного ствола верхней брыжеечной артерии ввиду обилия анастомозов в аркадах брыжейки. Такие же инфаркты характерны для закрытия верхней брыжеечной вены.
Закрытие почечной вены также ведет к развитию геморрагического (или "венозного") инфаркта почти всей почки с последующим тромбозом артериальной системы, с вторичными ишемическими инфарктами и сморщиванием. Гибель всего органа, однако, необязательна, поскольку расширение коллатеральных (внеорганных) вен уменьшает застой и значительная часть нефронов переживает.
Последствия инфарктов сводятся к их организации, т.е. к образованию на их месте соединительнотканного рубца. Рубцеванию предшествует демаркационная воспалительная реакция с набуханием очага, эмиграцией лейкоцитов, пролиферацией юных клеток соединительной ткани и новообразованием сосудов.
Такая пролиферация начинается уже к концу первого дня у самого края инфаркта. Свявано это с тем, что клеточный состав стромы органа не только обладает значительной резистентностью в отношении ишемических состояний,
но состояние кислородного голодания в какой-то мере стимулирует размножение этих клеток. По мнению некоторых авторов, инфаркты вообще организуются, а не рубцуются; втяжение, видимое со стороны капсулы органа, обусловлено лишь аутолизом омертвевшей паренхимы и спадением стромы.
Если инфаркты выходят под плевру, под брюшину, что можно считать правилом, то со стороны серозных листков отмечают реактивные явления в виде фибринозного выпота, позднее организующегося, нередко с образованиями фиброзных спаек с париетальной плеврой, брюшиной, с сальником. Инфаркты мозга заканчиваются образованием "кист от размягчения".
Если инфаркт возникает в условиях септикопиемии, когда тромбы и эмболы, закупоривающие эртерии, оказываются нестерильными, то наступает нагноение инфаркта, нередко с прорывом образовавшегося на его месте абсцесса в соответствующую полость. Особенно часто нагноение инфарктов отмечается в легких, селезенке.
Инфаркты кишечника, всегда соприкасающиеся с его содержимым, заканчиваются гнилостным распадом (влажная гангрена). Ишемические инфаркты кишечника, особенно толстого, могут, по-видимому, иметь своим следствием острые и хронические язвы (Рауап с соавт.,
1965).
В клинической практике инфаркты наблюдаются по преимуществу при болезнях сердца и сосудов, например при эндокардитах и пороках сердца, при артериитах, при ангионевротических кризах (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
При эндокардитах инфаркты обычно связаны с эмболиями. Возникающие же после эндокардитов пороки клапанов и застойные явления способствуют развитию тромбогенных инфарктов, как и некоторые болезни системы крови, например лейкозы. На основе тромбоза развиваются инфаркты и при аллергических заболеваниях (узловатый периартериит, сепсис).
Особенно важное место занимает инфаркт миокарда, как правило, ишемический, изредка геморрагический или смешанный.
Инфаркт миокарда сконцентрировал на себе особое внимание не только потому, что это одна из самых частых причин смерти человека, но и потому, что при анализе механизмов его развития вскрывается значительная сложность патогенеза инфарктов вообще.
Инфаркты миокарда, как правило, возникают в левом желудочке или в межжелудочковой перегородке. Это как будто свидетельствует о роли функционального отягощения, несравненно большего в левом желудочке.
Однако клинико-анатомическая и экспериментальная практика не дает убедительных данных в пользу того, что функциональная нагрузка решает вопрос о возникновении сердечного инфаркта или его локализации.
Так, пороки клапанов сердца любой локализации, протекающие с резкой гипертрофией, т.е. с высоким функциональным отягощением различных камер сердца, как правило, не осложняются инфарктом.
Хронические болезни легких, сочетающиеся с резкой гипертрофией правого желудочка (эмфизема, пневмокониозы, хронические пневмонии и т.д.), как правило, протекают также без инфарктов в правом сердце.
Люди физического труда, сельские жители гораздо реже страдают и умирают от инфаркта миокарда. Наоборот, среди лиц интеллигентных профессий, при высокой психоэмоциональной нагрузке или на фоне отрицательных эмоций, инфаркты наиболее частое явление. Все это говорит о скромной роли физических напряжений (сердца или организма в целом) и о большом значении нервных и психических факторов.
И действительно, если функциональное отягощение сердца продиктовано первичным повышением тонуса сосудов и высоким кровяным давлением (гипертоническая болезнь, многие случаи атеросклероза и т.п.), то инфаркты составляют чрезвычайно частое явление и притом именно в левом желудочке, обеспечивающем соответствующий уровень кровяного давления.
Таким образом, если функциональная нагрузка миокарда сама по себе не решает вопрос о возникновении инфаркта, то нагрузка все же влияет на его локализацию.
Замечено, что инфаркты миокарда приурочены к определенным сосудистым бассейнам. Так, в левом желудочке особое внимание привлекает к себе передняя нисходящая ветвь (ramus descendens) левой венечной артерии; она даже названа
"артерией внезапной смерти". Аналогичную роль при возникновении инфарктов мозга играют ветви средней мозговой артерии (аа. chorioideae, thalamolenticulares), питающие чечевичное ядро, внутреннюю капсулу и близлежащие образования.
Разветвленность артериальной и капиллярной сети, имеющая значение для характеристики инфаркта (белый, красный), не получает большого значения при решении основного вопроса - будет инфаркт миокарда или не будет. Доказано, что эти инфаркты возникают на участках обильного кровоснабжения, что анатомическая проходимость разветвлений венечных артерий при наличии инфаркта
не только не хуже, но даже лучше, чем при его отсутствии. Вот почему контрастную массу при введении ее в правую венечную артерию можно обнаружить и в закупоренной ветви левой венечной артерии, и притом дистально от тромба (Б. А. Лапин, 1953; А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина, 1960). Отсюда следует, что инфарктам миокарда предшествует значительная перестройка сосудистой системы,
по-видимому, приспособительного значения, связанная с деятельностью сердца и его сосудов. Другими словами, инфаркты миокарда, по-видимому, не являются событием момента, как его фиксируют врач и больной, переживающий приступ стенокардии, столь характерный для инфаркта миокарда.
Метод инъекции, перфузия радиоактивными веществами показали, что у лиц, не страдающих коронарным атеросклерозом,
межкоронарные анастомозы или отсутствуют (Blumgart, 1951), или не превышают 40 в диаметре (Schlesinger с сотр., 1940). При закупорке венечных артерий размер межкоронарных анастомозов был увеличенным до 200 (Zoll с сотр., 1951). У животных такие межкоронарные анастомозы получались на 4-12-й день опыта с частичным сужением венечной артерии. Перестройке подвергается не
только межкоронарная, но и экстракардиальная система сосудов, не говоря о расширении и умножении артерио-венозных анастомозов и артерио-люминарных каналов тебезиевой системы. Возникновение инфаркта свидетельствует, по-видимому, о том, что предшествовавшая ему приспособительная перестройка сосудов миокарда стала недостаточной или что возможности дальнейшей перестройки исчерпаны.
Тромбоз часто и характеризует эти формы васкулярной декомпенсации.
Аналогичный механизм закупорки артерий имеют и инфаркты легких при декомпенсированных пороках сердца, т.е. тогда, когда приспособительные механизмы в системе сосудов малого круга достигли предельной высоты.
Инфаркт миокарда отнюдь не всегда является следствием механической закупорки приводящей артерии тромбом или эмболом. По данным А. В. Смольяшшкова и А. К. Апатенко (1956), острая смертельная коронарная недостаточность, почти как правило, не сочетается с закупоркой артерии; только при ясно очерченном инфаркте, т.е. спустя несколько дней, закупорка артерии тромбом встречается уже в 50-60%
случаев. Это свидетельствует о значении первичных функциональных моментов в развитии коронарной недостаточности и инфаркта миокарда, о последующей закупорке артерии тромбом. Об этом же говорит частое несоответствие между площадью, занимаемой инфарктом, и бассейном тромбированного сосуда.
Свидетельствуют о том же и следующие моменты. Количество инфарктов отнюдь не возрастает с увеличением интенсивности артериосклероза (атеросклероза), например, в возрасте 30-40 лет.
Имеются, наоборот, две противостоящие тенденции - рост коронарных инфарктов и спад интенсивности коронарного склероза. Опубликовано много случаев инфаркта миокарда без наличия атеросклероза, как и случаев перевязки "артерии внезапной смерти" без особых последствий. Даже резкие артериосклеротические изменения у животных, у птиц, как правило, протекают без инфарктов. То же и при экспериментальном (холестериновом) атеросклерозе.
Инфаркт миокарда в огромном большинстве случаев сочетается с атеросклеротическими изменениями венечных артерий. Эти изменения, будучи по существу возрастными (И. В. Давыдовский, 1966), могут явиться непосредственной причиной тромбоза сосудов и инфаркта, например при изъязвлении бляшек и выкрашивании атероматозных масс с
кристаллами холестерина в просвет суженного сосуда. Однако такое сочетание не является доказательством облигатной связи указанных изменений артерий с инфарктами (см. также Branwood, 1963). К тому же не исключено, что и выкрашивание атероматозных масс связано со спастическим сокращением этого сосуда, с внутристеночным разрывом его.
Разрыву способствует не только постепенное истончение фиброзного перекрытия атероматозной бляшки э стороны просвета сосуда, но и присасывающее действие потока крови, скоренного в месте сужения.
Все изложенное выше явилось достаточным основанием для того, чтобы в вопросе
об инфаркте миокарда учитывать возможность двух ринципиально отличных механизмов - анатомического и функциональого, хотя это и не отрицает возможности их сочетания.
Анатомические предпосылки инфаркта - это прогрессирующий атеросклероз,
приводящий к атеросклеротической недостачности миокарда с инфарктом или без такового. Нередко такая недостаточность связана с прогрессирующим кардиосклерозом без инфарктов стенокардии в анамнезе.
Что касается функциональных предпосылок и механизм, по-видимому, важнейших,
то здесь обрисовались две точки зрения:
механизм первичного спазма в коронарной системе ("коронарная болезнь") и механизм первичной миокардиальной недостаточности, обусловленной метаболическими расстройствами. И тот и другой механизм могут
реализоваться вне прямого или очевидного участия атеросклероза. Другими словами: острая коронарная болезнь (стенокардия с инфарктом, с тромбозом или без таковых) принципиально отлична от коронарного артериосклероза, хотя чаще всего именно на фоне артериосклероза различной
степени выраженности как возрастного феномена коронарная болезнь осуществляется.
Инфаркты миокарда, развивающиеся на метаболической основе, являются чаще всего диссеминировэнными микроинфарктами. Сущность энергетических расстройств, наблюдаемых здесь, описывается в работах М. Е. Райскиной (1962),
К. М. Даниловой (1967), Т. А. Наддачиной и А. В. Смольянникова (1956, 1960).
Каковы бы ни были анатомические и физиологические предпосылки инфаркта миокарда, в конечном итоге они приводят к кардиосклерозу, к очаговым и диффузным его формам. Обширные и глубокие (от эндокарда до эпикарда)
инфаркты часто осложняются или разрывом сердца, или образованием аневризмы.
Некрозы миокарда, развивающиеся в эксперименте вслед за перевязкой венечных артерий, являются лишь очень относительной моделью естественно возникающего инфаркта. Последний отнюдь не является просто некрозом.
Как вытекает из изложенного, механизм инфаркта более сложен и не сводится к механическому нарушению кровообращения.
На модели экспериментального "инфаркта" миокарда (получаемого путем перевязки венечного сосуда) может быть показана степень ишемии, скорость и тип некробиоза мышечных волокон путем определения содержания и распределения гликогена (Б. Б. Фукс и соавт., 1962). От центра инфаркта к периферии обнаруживаются первая "безгликогенная" зона,
затем идет зона частичной ишемии с избыточным содержанием гликогена и зона без очевидных расстройств кровообращения. Накопление кислых мукополисахаридов приурочено ко второй (богатой гликогеном) и к третьей зонам. В дальнейшем идет накопление гиалуроновой кислоты
и хондроитин-сульфата, что уже непосредственно предшествует организации инфаркта.
Гистологический диагноз инфаркта миокарда возможен лишь спустя 6-8 часов, хотя точная дата начала процесса клинически точно не определима. Люминесцентно-ультрафиолетовый метод позволяет
обнаружить "ранние, донекротические ишемические состояния миокарда на секционном материале" (В. С. Кондратьев, 1966). На экспериментальной модели это также удается путем обнаружения падения активности ферментов (Fine с соавт., 1966).
Нет оснований полагать, что инфаркты миокарда и других локализаций развиваются всегда по принципу "все или ничего". Логично допустить здесь ряд приближений, не обязательно документируемых омертвением ткани.
Очень вероятно, что многие, особенно диффузные, формы кардиосклероза, а также случаи ожирения сердца, протекающие всегда в сопровождении атрофии миокарда, являются смягченными или растянутыми формами тех же аноксических,
в частности ангионевротических, состояний, т.е. незавершенными, или "неинсультативными", инфарктами. При этом будут возникать не некрозы или инфаркты, а лишь более или менее отдаленные приближения к ним, например в виде прогрессирующей атрофии миокарда с последующим его склерозом или ожирением, то, что принято обозначать как adipositas cordis. Такие неинсультативные формы прогрессирующего очагового
и диффузного кардиосклероза или прогрессирующей атрофии миокарда с ожирением его могут, по-видимому, быть и следствием чистого коронаросклероза без стенокардии в анамнезе (Т. А. Наддачина и А. В. Смольянников, 1963; Ю. П. Лихачев, 1965).
Вернуться к оглавлению
|
|
Новости 
