Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| III. Кровообращение.
Кровообращение
ИШЕМИЯ (МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ)
Недостаточный приток крови к той или иной части тела или органа приводит к малокровию этой части, к ишемии. Это может быть полное местное обескровливание, ишемия в собственном смысле слова; это может быть недостаточность кровообращения и кровенаполнения в данном участке.
Ишемический участок выглядит более светлым, по консистенции мягким, дряблым.
Сущность ишемии сводится к недостаточному снабжению тканей кислородом, что ведет к их гипоксии или аноксии. Таким бразом, в основе ишемии лежит кислородное голодание, обусловленное факторами кровоснабжения и состоянием
самой крови. Это отличает ишемию от тех форм кислородной недостаточности, которые, будучи независимыми от кровообращения, связаны с первичным нарушением окислительных процессов в самих тканях (тканевая гипоксия). Ниже дается перечень возможных причин ишемии.
- Сдавление приводящей артерии извне (компрессионная ишемия).
- Закупорка артерии тромбом или эмболом (обтурационная ишемия).
- Спастическое сужение или закрытие артерии.
- Местное нарушение кровообращения, связанное с венозным застоем (застойная гипоксия).
- Функциональное несоответствие между притоком артериальной крови и функцией соответствующего органа.
- Гипоксемическая гипоксия, т.е. недостаток кислорода в артериальной крови.
- Анемическая гипоксия, т.е. снижение кислородной емкости крови в силу падения в ней количества гемоглобина или изменения его состояния.
Компрессионная ишемия наблюдается при наложении жгута, при перевязке артерий, а также при сдавлении их, например опухолью.
Обтурационная ишемия чаще всего бывает связана или
с тромбозом, или с эмболией артерий. Главная масса инфарктов и других очаговых некрозов относится сюда.
Большое значение имеют функционально-спастические механизмы. Эти механизмы в какой-то мере приобретают свое значение и при двух описанных выше явлениях.
Так, наложение жгута на нижнюю конечность дает рефлекторный спазм артерий по протяжению, а нередко и симметрично на другой стороне. Эмболия артерии обычно сопровождается спазмом гладкой мускулатуры сосуда,
в силу чего эмбол выглядит как бы насильственно втиснутым. Спазм является нормальным ответом артерий на попытку механического расширения их русла.
В более чистом виде функционально-спастические закрытия или сужения артерий наблюдаются при ангионевротических кризах,
развивающихся по ходу атеросклероза, гипертонической болезни, при болезни Рейно, при воздействии фармакологических средств типа адреналина, спорыньи и т.д. Огромную роль этот механизм играет при развитии инфарктов миокарда, кишечника, головного мозга, почек. Нередко функционально-спастические явления осложняются тромбозом тех же сосудов, что закрепляет эффект спазма.
Ангиоспазмы наблюдаются при всякой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Понятие "местного шока" (Trueta, 1943), по-видимому, включает в себя ангиоспастический фактор как принадлежность травмы (Cohen, 1944). С одной стороны, артериальный спазм способствует остановке возникающих кровотечений;
с другой стороны, если спастические явления принимают распространенный характер, могут возникать анемические состояния в отдаленных органах тела с различными последствиями. Сюда относятся посттравматические массивные кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, на одной из почек.
Аналогичный механизм лежит в основе острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах, при формировании где-либо инфарктов.
Ангиоспастичеекие процессы могут иметь аллергическую основу" Так, Levin и Warren (1959) путем внутриартериального введения форс-манновских антител (реагирующих с форсманновским тканевым антигеном) получили инфаркты кишечника.
Повторными введениями лошадиной сыворотки собаке Jenson и Smith (1956) получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпаций ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении прокаина, кортизона. Эти авторы полагают, что у человека инфаркты кишечника могут быть не связаны с механическим закрытием артерий.
Спастические явления в артериях могут принимать интермиттирующий, рецидивирующий характер, создавая в соответствующих органах более или менее длительные "нарушения циркулярного баланса" (Lerich и Policard, 1930).
Такие нарушения с глубокими дистрофическими изменениями тканей наблюдаются при отморожениях типа "траншейной стопы", "погруженных ног" (immersion foot английских авторов); последний термин имеет в виду длительное пребывание в холодной воде, например при кораблекрушениях.
Сюда же относится синдром "влажной конечности" (Г. А. Орлов с сотр., 1965), описанный у людей, подвергшихся воздействию холода и влаги в определенных профессиональных условиях (холодовой вегетативный полиневрит с атрофическими изменениями костей стопы, кистей рук, запястья).
Продолжительные и интенсивные ангиоспазмы часто заканчиваются органическими изменениями стенок самих артерий в виде некробиоза гладкой мускулатуры, надрывов интимы, эластических мембран, vasa vasorum с внутристеночными кровоизлияниями.
Спазм может сопровождаться выдавливанием из стенки сосуда в его просвет патологических отложений, например холестеринэстеров при атеросклерозе, что способстствует развитию тромбоза этих сосудов.
Особенно значительны по своим последствиям ангиоспастические явления по ходу мелких артерий и артериол (мозга, кишечника, почек); при этом стенки их пропитываются плазмой, деформируются, аневризматически растягиваются, надрываются или разрываются.
Таким образом, исходом ангиоспазма могут
быть не только ишемия соответствующих тканей, но и глубокие структурные изменения самих сосудов, свидетельствующие о переходе ангиоспастических явлений в ангио-паралитические и ангио-некротические. Эти явления ведут к непроходимости парализованных артерий, несмотря на расширение их русла, что можно сравнить с динамической непроходимостью кишечника при параличе его нервно-мышечного аппарата.
К типичным деталям ангио-паралитических процессов относятся: внутристеночные плазморрагии, связанные с повышенной проницаемостью стенок для белков плазмы.
Очень большое значение, а именно в теории артериосклероза, получили внутристеночные геморрагии (Раterson, 1936; Winternitz, 1938; А. И. Озарай, 1967, и др.), которые могут приводить к сужению просвета артерии.
Плазмо- и геморрагии могут охватывать на большом протяжении окружающую сосуды клетчатку, что в органах, сообщающихся с внешней средой, часто ведет к развитию язв. Именно эту основу имеют обычно острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при гипертонических кризах), при воздействии кортизоном и его аналогами.
Застойная гипоксия связана с замедленным движением крови в тканях, будет ли это зависеть от общих расстройств кровообращения или от местных препятствий для оттока крови. Сравнительно часто застойная гипоксия наблюдается в системе воротной вены, в синусах твердой мозговой оболочки, в венах почек, таза, бедра.
Несмотря на высокое содержание кислорода в артериях, длительный и интенсивный венозный застой крови часто заканчивается некрозом или гангреной органов (венозный инфаркт).
Большое значение в вопросе об ишемии имеет фактор функционального несоответствия между работой органа и кровоснабжением. Такое несоответствие возникает при органических изменениях артерий, когда способность последних
к расширению уменьшается и, таким образом, стимул к повышенной деятельности органа не находит для своей реализации адекватного кровоснабжения. Сюда относится феномен "перемежающейся хромоты".
Острое функциональное несоответствие часто является связующим звеном между эмоциями и мозговыми инсультами. Психоэмоциональные состояния и мышечные напряжения нередко являются причиной обморока и даже остановки сердца, его паралича, а также инфарктов миокарда. Такие инфаркты описаны, в частности, при спортивных перенапряжениях (Phipps, 1936).
Функциональное несоответствие лежит и в основе тех острых параличей, которые наблюдаются со стороны органов, богатых гладкой мускулатурой. Желудок, кишечник при невозможности преодолеть препятствие путем усиленных перистальтических движений (стеноз, рак), как правило, сначала отвечают гипертрофией мышцы перед препятствием, а затем параличом,
включая и паралич вазомоторов.
Функциональное несоответствие между кровоснабжением миокарда и его работой нередко служит причиной возникновения инфарктов, особенно при наличии стенозирующего коронарного атеросклероза (А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина, 1963).
Эту ситуацию можно воспроизвести в эксперименте у кролика посредством бега в третбане (Buchner, 1933) или при длительном подстегивании миокарда препаратами наперстянки, строфанта.
Гипоксемическая гипоксия, характеризующаяся недостаточным насыщением крови кислородом, наблюдается при уменьшении количества кислорода в воздухе, при нарушениях акта дыхания, при пневмониях, пневмосклерозах; то же наблюдается при эмфиземе легких, когда в силу уменьшения количества альвеолярных капилляров в альвеолах
возникают почти невентилируемые вредные пространства, выполненные остаточным воздухом; газообмен в таких случаях происходит не путем прямого контакта воздушной струи с альвеолярной стенкой, а в порядке диффузии газов, в условиях, когда концентрация кислорода в альвеолах значительно падает.
Пороки развития сердца, такие, как незаращение боталлова протока, полное открытие овального окна и др., приводящие к смешению артериальной и венозной крови, также ведут к гипоксемической гипоксии и ишемии.
Анемическая гипоксия характеризуется снижением кислородной емкости крови, падением в ней гемоглобина или же связана с изменениями состояния гемоглобина, например превращением его в метгемоглобин (отравление бертолетовой солью, мышьяковистым водородом) или в карбоксигемоглобин (отравление угарным газом).
Общеизвестны дистрофические изменения тканей, например сердечной мышцы, проводящих путей спинного мозга при тяжелых анемиях, лейкозах, при поднятии животных на большую высоту и т.п. Представлены ясно выраженные структурные сдвиги митохондрий мышечных волокон сердца и деструкция миофибрилл в условиях острой гипоксии; документирует обратимость этих сдвигов.
Для состояний, связанных с тканевой гипоксией, характерна неспособность самих тканей к окислительным процессам в силу денатурации дыхательных ферментов ("эндоцеллюлярный дисэнзиматический гипоксидоз").
Транспорт крови, содержание в ней кислорода, кровенаполнение могут быть при этом нормальными. В типичном виде тканевая гипоксия наблюдается при отравлении цианистыми соединениями, а также хлороформом, фосфором, мышьяком. Четче и раньше всего это можно наблюдать в области коры и ганглиев головного мозга.
Клиническое значение и анатомические последствия ишемии и кислородного голодания вообще связаны с чувствительностью соответствующих тканей к недостатку кислорода, а также с продолжительностью возникших расстройств кровообращения и с особенностями ангиоархитектоники. Даже часами продолжающаяся анемия кожи, мышц и костей не дает особых
клинических и анатомических последствий. Значительная резистентность в отношении гипоксии имеется и со стороны клеток головного мозга (Lucas и Strangeways, 1963),
при этом подчеркивается обратимость даже таких изменений, как ацидофилия цитоплазмы; ацидофилия ядер дает деструкцию и глиоз. Ишемия некоторых областей мозга, особенно клеток зон 3 и 5 коры головного мозга сравнительно рано влечет за собой необратимые изменения в виде размягчений.
Любая форма ишемии может давать демиелинизацию.
Указывается на деструктивные изменения синаптических аппаратов (Н. Н. Златицкая, 1964). Сравнительно резистентными к аноксии являются нервные клетки и волокна периферической нервной системы, например ганглионарный аппарат кишечника. Даже при резких нарушениях кровообращения в последнем раздувание его воздухом или пефрузия ацетилхолином позволяет обнаружить рефлекторные изменения дыхания и артериального давления.
При прочих равных условиях способность переносить аноксические состояния связана с содержанием в тканях гликогена. В опытах Б. А. Лапина (1953) было показано, что перевязка венечных артерий в условиях предварительной анестезии сосудистой стенки не ведет к развитию некроза. Сравнительно малой чувствительностью к аноксии обладают легкие. Очень резистентной является капиллярная сеть.
Это и лежит в основе того, что на фоне сплошных некрозов паренхиматозных элементов (мышечных волокон, нервных печеночных клеток) в ишемическом поле капиллярная сеть и окружающая их строма не только живы, но и усиленно пролиферируют; отмечается гипертрофия эндотелия, пиноцитоз, образование псевдоподий и т.д. (Hills, 1964). Лучше всего эти картины гипоксической пролиферации наблюдаются в стенках раневых каналов (И.В. Давыдовский, 1954).
Высокая резистентность стромы органов к аноксии имеет большое приспособительное значение, поскольку это обеспечивает организацию и рассасывание омертвевшего субстрата.
Чувствительность к аноксии резко снижается в условиях гипотермии; можно выключить сердце собаки до 19 минут, кошки - до 41 минуты и спустя 24 часа все же не наблюдать существенных нарушений со стороны центральной нервной системы (Г. А. Акимов, 1958).
Собаки переносят анемию мозга в условиях его гипотермии в течение 70-80 минут. При обычной температуре они погибают через 3-4 минуты (И. Р. Петров и Г. А. Акимов, 1965).
Чем продолжительнее ишемия, чем она полнее и острее, тем значительнее ее последствия,
если к тому же она не может быть устранена по условиям ангиоархитектоники, когда, например, артериальные коллатерали неразвиты или когда низкое кровяное давление препятствует развитию коллатерального кровообращения. С ангиоархитектоникой связан вопрос и о той разновидности ишемических некрозов, которые носят название инфарктов.
Вернуться к оглавлению
|
|
Новости 
