Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| Специфические ингибиторы циклооксигеназы-2 и остеоартроз
Специфические ингибиторы циклооксигеназы-2 остеоартроз Сустав патологический процесс Хрящ суставные поверхности диартроз биомеханика суставов Клеточные элементы матрикс Синовиальная жидкость фибриноген деструктивные процессы повреждение хряща воспаление интерлейкины фактор некроза опухоли-альфа ЦОГ- ОА Болевой синдром
Специфические ингибиторы циклооксигеназы-2 и остеоартроз
Сустав и его изменения при остеоартрозе
ОА от других заболеваний костно-мышечной системы отличает "привязанность" к вовлеченным
в патологический процесс суставам без явных системных проявлений [29]. Изменения находят во всех тканях суставов, в том числе в субхондральных костях, мышечно-связочном аппарате, но наиболее ранние связаны с хрящем.
Хрящ покрывает суставные поверхности диартрозов и обеспечивает "мягкую" биомеханику
суставов. Он является разновидностью соединительной ткани и представляет жестко организованную пространственную структуру из неклеточного матрикса и клеточных элементов. Неклеточный матрикс богат протеогликанами. Его волокнистый каркас образован коллагеновыми волокнами типа II. Клеточные элементы (в подавляющем большинстве хондроциты) занимают малую часть
объема хряща. Основной его объем приходится на матрикс. В физиологических условиях процессы элиминации "отработавших" и образования новых структур хряща синхронизированы. Хрящ лишен сосудов и его обновление хондроцитами поддерживается при активном обмене с внутрисуставной синовиальной жидкостью. Синовиальная жидкость (диализат плазмы крови с высоким содержанием
гиалуроновой кислоты и отсутствием фибриногена) содержит все необходимые для этого компоненты, в том числе обеспечивающие местный гомеостазис клеточные элементы (широкий спектр мононуклеарных лейкоцитов). В физиологических условиях в 1 мл синовиальной жидкости содержится до 200 мононуклеарных лейкоцитов, но при воспалении их количество может возрастать
на несколько порядков, при этом состав лейкоцитов изменяется. Хрящ выдерживает высокие динамические и статические нагрузки благодаря организованной структуре матрикса, в частности, высокой концентрации протеогликанов. С их потерей прочностные свойства хряща понижаются, чем создаются предпосылки для его более быстрого и масштабного повреждения.
При ОА деструктивные процессы преобладают над восстановительными (десинхронизация), чем закладываются основы и обеспечивается повреждение хряща, запускающего механизмы воспаления. Хрящ теряет непрерывность, неравномерно истончается, образуются глубокие трещины, а по краям, не несущим физической нагрузки, происходит
разрастание хрящевой ткани с порождаемыми ими деформациями суставов. В деформации значение приобретает также возрастающее по мере развития ОА разрастание костной ткани (остеофиты). Деградация неклеточного матрикса хряща стимулируется освобождаемыми мононуклеарами синовиальной жидкости провоспалительными металлопротеиназами, цитокинами
(интерлейкины-1, 6, фактор некроза опухоли-альфа), ЦОГ-2 и другими структурами. Мигрирующие в места повреждений мононуклеары становятся основой воспалительных инфильтратов с развитием хондрита и являются "поставщиками" провоспалительных цитокинов, хотя последние могут секретироваться при ОА и самими хондроцитами. Эти процессы усиливаются в случае
прорастания в хрящ элементов микроциркуляторного русла. В воспалительный процесс вовлекаются синовиальная оболочка и субхондральные кости. Именно на этом этапе возможно появление боли, так как хрящ не иннервируется, и поэтому боль при ОА
есть свидетельство распространения процесса на периартикулярные ткани. С развитием воспалительного процесса в хряще начинаются необратимые изменения и настоятельная задача врача, насколько возможно, замедлить этот процесс.
ОА, получается, более правильно определяют в западной литературе как остеоартрит. Лежащий в основе ОА воспалительный процесс патогенетически обосновывает клиническое использование НПВС.
Его опосредование ЦОГ-2 дает основание отдавать предпочтение специфическим ингибиторам ЦОГ-2. Болевой синдром в соответствии с местными механизмами ОА есть его достаточно поздний признак и потому предложения как можно более ранних врачебных вмешательств в его течение следует считать обоснованным.
|
|
Новости 
