Экссудативные формы воспаления
Различают следующие разновидности экссудата: серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический. Часто экссудат бывает смешанным, например се-розно-гнойным, фибринозно-геморрагическим и т.д., причем обычно речь идет о переходе одного экссудата в другой. Так, плеврит, начавшись как серозный, спустя день—два становится серозно-фибринозным, а еще позднее — фибриноз-но-гнойным.
Все формы экссудата связаны со степенью проницаемости сосудоя в очаге воспаления для белков и клеток крови. Молекулы белка с наименьшим молекулярным весом (альбумин) выходят раньше всего; выход глобулина, фиб-риногена обусловлен более высокими степенями проницаемости, как и выход клеток. Не всегда, однако, можно свести экссудацию тех или иных элементов к простейшим физико-химическим закономерностям, в частности повышению капиллярного давления. По-видимому, общая характеристика экссудата, дина-мика его развития, те или иные превращения одной разновидности в другую, конечная судьба связаны с общей характеристикой процесса, его причиной и состоянием организма.
Серозное воспаление характеризуется прозрачностью экссудата. Примесь клеток, например лейкоцитов, микроорганизмов, может придавать серозному экссудату слегка опалесцирующий вид. Количество белка колеблется от 1 до 8%, что само по себе может создавать трудности в характеристике явле-ния, так как и транссудаты часто содержат 1—2% белка. Таким образом, критерии серозного воспаления не могут быть даны путем чисто лабораторно-го исследования на содержание белка в экссудате.
Практика показывает, что по содержанию в выпоте органических ве-ществ и солей между воспалительным экссудатом и обычной отечной жидкостью (транссудатом) часто нельзя установить существенной разницы. Особенно бед-ны белком экссудаты в старческом возрасте. Правильнее поэтому учитывать общую клинико-анатомическую картину процесса, т.е. все прочие черты вос-паления.
Расширительное представление о серозном воспалении Rossle (1943), Meyer (1947, 1949) и др., документируемое любым увеличением серозной жидкости в тканевых щелях — в пространствах Диссе (в печени), в интиме сосудов, в мягких мозговых оболочках, в просвете капсул клубочков почек и в их канальцах (в виде гиалиновых цилиндров) и т.д., нельзя считать оправдан-ным. По сути дела речь идет или об усиленном лимфообразовании, или об уве-личенной проницаемости, секреции, или о каких-то обменных реакциях, свя-занных с физиологической деятельностью органа, словом, о чрезвычайно разно-образных формах измененной проницаемости сосудов, сопровождающейся то разрыхлением структурных связей, то слущиванием барьерных клеток при од-новременном пропитывании тканей плазмой при различном соотношении в ней белковых фракций. Eppinger (1942) обозначил эти явления термином «альбуми-нурия в ткани», Schiirmann (1933) выразил это в термине «дизория». Говорят также об «инссудации».
Важная принципиальная сторона вопроса заключается в том, что серозное вос-паление возникло на фоне многообразия физиологических прототипов воспаления, ку-да, в частности, следует отнести и отек тканей.
Серозное воспаление, как правило, течет остро. В этом лучше всего и отражается его принципиальное отличие от транссудата. При больших выпотах, измеряемых литрами (холера, холерина, фосгенные поражения легких, отек больших мышечных массивов при отдавливании конечностей и т.п.), может наступать даже сгущение кро-ви.
Примерами серозного воспаления из клинической практики являются рожистое воспаление кожи, крапивница, пузырчатка (pemphygus), лучевые поражения.
Но пузыри, отслаивающие эпидермис, могут иметь и иную природу, будучи, на-пример, связаны с влажной гангреной, с мацерацией плода.
Серозные полости тела (плевра, брюшина) особенно часто бывают местом раз-вития серозного воспаления, например при туберкулезе.
Исход серозного воспаления обычно благоприятный, а именно — полное рассасывание экссудата. Чем интенсивнее воспалительная реакция, тем медленнее идет рассасывание.
Имеются указания на возможность развития склероза (или цирроза) органа, на-пример печени, в порядке образования в белковой массе серозного экссудата фиб-риллярных структур, превращающихся затем в коллагеновые волокна. Такой склероз называют также прямым, или б е с к л е т о ч н ы м. Последний действительно наблюдается, но чаще всего он бывает связан не с серозным воспалением, а с хромо-тропным отеком ткани, образованием и накапливанием в ней мукополисахаридов. Пря-мого отношения к воспалению такие скопления могут и не иметь.
Прямые склерозы обусловлены, по-видимому, глубокой перестройкой молекулы белков экссудата и тканей, в которых они залегают.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата с большим содержанием в выпоте фибрина. Нитчато-волокнистая структура последнего легко распознается в серых грязно-желтоватых пленчатых наложениях, видимых на поверхности слизистых оболочек, где фибринозное воспаление чаще всего и наблю-дается (глотка, дыхательные пути, пищеварительный тракт).
Фибринозный экссудат часто образуется при воспалении брюшины, плевры, пери-карда.
Фибринозный экссудат выпадает также и в межуточной ткани, где центрами коа-гуляции фибриногена бывают поврежденные клетки стромы, денатурированные волок-на коллагена и различные субстанции, выделяемые микроорганизмами.
Принято различать дифтеритическое1 воспаление, когда пленка фибри-на плотно спаяна с поверхностью воспаленной ткани, пропитывая ее на различную глу-бину, и крупозное воспаление, когда пленка располагается свободно и мо-жет быть без труда удалена механически. В первом случае в подлежащем субстрате развиваются значительные альтеративные изменения, сопровождающиеся воспали-тельной гиперемией и отеком. Во втором случае альтеративные явления ограничива-ются лишь некоторой десквамацией клеток эпителия или мезотелия. Та и другая раз-новидности фибринозного воспаления приурочены к определенным структурам, а именно к характеру покровного эпителия. Слизистые оболочки, выстланные много-слойным плоским и переходным эпителием (рот, зев, пищевод, влагалище, мочевой пу-зырь, голосовые связки), обычно покрываются плотно сидящим дифтеритргческим нале-том. Слизистые оболочки, выстланные многорядно-мерцательным эпителием (трахея, бронхи), являются местом развития крупозного воспаления.
Помимо анатомических предпосылок, большое значение часто получает общая характеристика процесса, а именно степень участия в нем альтеративного момента:
чем интенсивнее альтерация, тем чаще бывает дифтеритическая разновидность, даже там, где эпителий цилиндрический или мерцательный, например в кишечнике при дизентерии, в трахее при токсическом гриппе, в бронхах при кори и т.п.
Фибринозный экссудат может симулировать поверхностный некроз слизистой оболочки,который развивается при альтеративном, некротизирующем воспале нии или при прямых повреждениях (ожоги кислотой, щелочью и т.п.).
Указания на возможность местного образования фибрина (в процессе «местного превращения веществ» по Virchow) истолковываются в настоящее время двояко. Одни авторы, отрицая подлинно фибринозную природу волокнистых структур, об-наруживаемых в тканях, особенно в стенках сосудов, предпочитают говорить о «фибриноиде», о «фибриноидном некрозе» предсуществовавших структур (коллагено-вых, гладких мышечных волокон). Другие, что более правильно, идентифицируют фибрин и фибриноид, считая последний денатурированным фибрином, сохраняющим, однако, свои иммуноморфологические свойства.
Пропитывание тканей фибрином приводит их к асфиксии и некробиозу, что кли-нически и анатомически утяжеляет течение фибринозного воспаления.
Заболеваниями, при которых отмечаются характерные картины дифтеритическо-го воспаления, являются дифтерия (зева) и дизентерия (толстого кишечника). Кру-позное воспаление наблюдается при истинном крупе гортани, трахеи (при дифтерии) при крупозной пневмонии.
Течение и исход фибринозного воспаления обычно благоприятные. При дифтеритическом воспалении спустя 3—6 дней налет вместе с частью некротизиро-ванного субстрата отпадает и образовавшееся поверхностное изъязвление быстро за-живает. Если альтерация была глубокой, то и изъязвление оказывается более значи-тельным, а регенерация замедляется. Это выражено демонстративно при дифтерите ран у ослабленных, истощенных людей, а также при авитаминозах. Такие раны, покры-тые поясом омертвевших грануляций и толстым слоем фибрина, могут на протяжении многих недель оставаться как бы стационарными. Речь идет не только о «нездоровом воспалении», но и о «нездоровой регенерации». Аналогичные картины отмечаются при хроническом язвенном колите на фоне резкого истощения.
В глубине паренхиматозных органов, например при крупозной пневмонии, фиб-ринозный экссудат обычно рассасывается без следа. При каких-то еще неясных усло-виях рассасывание идет в процессе организации, т.е. замещения экссудата соеди-нительной тканью. В полостях тела фибринозное воспаление может завершиться раз-витием спаек, со временем часто рассасывающихся без следа.
Нередко экссудат испытывает «глазурное» превращение; на его месте возникают беспорядочно переплетающиеся блестящие балки и бляшки, состоящие из очень плот-ной келоидоподобной белесоватой массы, напоминающей глазурь.
Данные сравнительной патологии показывают, что экссудат бывает тем богаче фибрином, чем больше фибриногена в плазме крови. Замедленный фибринолиз также усиливает фибринозный BbmoT(Dobberstem, 1960).
Физиологическим прототипом фибринозного воспаления является периодическое поступление фибриногена (и других белков крови) в стенку кровеносных сосудов с последующим фибринолизом. С возрастом этот процесс значительно усиливается, иг-рая существенно важную роль в возрастной перестройке артерий, в развитии атеро-склероза. Гнойное воспаление характеризуется наличием в жидком экссу-дате большого количества полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов). Они же придают гною зеленоватые оттенки. В гное почти всегда обнаруживаются микроорга-низмы, тканевый детрит, большие количества белка, холестерин, лецитин, жиры, мы-ла, примесь дезоксирибонуклеиновой кислоты, сообщающей гною вязкость. Цвет гноя может быть желто-зеленый, ярко-зеленый, голубоватый, грязно-серый и т.д. в зави-симости от примесей тех или иных пигментов, микробов, от давности его образования. Обильное отмирание лейкоцитов придает гною желтые оттенки в силу жировой де-композиции лейкоцитов. Дегенерирующие формы последних обозначают как «гной-ные клетки» (гнойные шарики).
Гной имеет несильный, но характерный запах. Гнилостный запах отмечается при гнилостных (путридных, ихорозных) формах воспаления с участием соответствующей микрофлоры: кишечная палочка, протей, Cl. perfringens, C1. sporogenes, Cl. putrifi-cum и другие гнилостные анаэробы.
Консистенция гноя то жидкая, то более или менее густая, иногда тягучая (сап). Свежий гной всегда жидкий, сгущенный гной — признак относительной дав-ности процесса, завершения его; к нему и относится характеристика, данная старыми авторами: гной «хороший и похвальный» (pus bonum et laudabile), гной «правиль-ный», «доброкачественный». Не случайно Н. И. Пирогов (1852) призывал «следить тщательно за свойствами гноя... способствует ли он заживлению или дальнейшему разрушению». Гной, осумкованный плотной фиброзной капсулой, сгущается до консистенции замазки.
Биологические свойства гноя сводятся в основном к способности ферментов лей-коцитов воздействовать на субстрат нагноения, т.е. на те отмершие ткани, которые рас-полагаются в поле нагноения и которые могли возникнуть или при самом поврежде-нии, например в момент травмы, или по ходу развернувшегося воспаления.
Ферментативная активность отмечается в свежевыделенных лейкоцитах; спустя несколько часов эта активность почти утрачивается и лейкоциты становятся «гнойны-ми тельцами», лишенными гликогена и ряда ферментных свойств; спустя 3—4 дня гнойные тельца окончательно дегенерируют, превращаясь в аморфный детрит.
Нагноение в предсуществующих полостях тела, суставах, замкнутых каналах обозначают термином «эмпиема»; диффузное гнойное воспаление клетчатки с расплав-лением — термином «флегмона» в противоположность ограниченному «абсцессу».
Однажды возникший очаг нагноения, если он заключен внутри тканей, не оста-ется стационарным. Не прекращающаяся экссудация и активность новых порций гноя приводят к расширению его вместилища; при этом нагноительный процесс имеет тенденцию продвигаться по линиям наименьшего сопротивления, т.е. по ходу зале-гания рыхлой клетчатки. В одних случаях — и это наиболее типично — все этапы продвижения гноя предваряются воспалением клетчатки, что ограничивает и как бы сдерживает нагноительный процесс. Последний движется по узкому, часто очень из-вилистому свищевому ходу, выстланному грануляционной тканью, и, наконец, вскрывается или во внешнюю среду (наружные свищи), или в какой-то полый орган (внутренние свищи).
В других случаях ферментативное расплавление развивается безудержно, как бы в ареактивных условиях. Таковы безбрежные «гнойные затеки» при тяжелых огне-стрельных ранениях, сопровождающихся сильным («травмато-гноевым») истощением и падением нормальной реактивности организма, т.е. самой способности реагировать от-граничивающим воспалением.
Гнойное воспаление подразумевает ту или иную степень омертвения и расплав-ления тканей. Иногда это имеет роковые последствия в виде нарушения целости крове-носных сосудов, причем чаще артерий (включая аорту), чем вен; вены при приближе-нии инфильтрата к адвентиции быстро тромбируются.
Экссудативное воспаление с обильной инфильтрацией тканей лейкоцитами не будет нагноением, если расплавление тканей, т.е. образование искусственных щелей и полостей, выполненных лейкоцитами, отсутствует. Некоторые авторы склонны во-обще отрицать такое расплавление, подчеркивая лишь факт расширения предсущест-вующих пространств. На представлено типичное гнойное расплавление тканей с обра-зованием абсцесса вокруг хирургического шва; видна и «пиогенная мембрана», т.е. слой грануляций, отделяющих гной.
Диффузные лейкоцитарные инфильтраты, не сопровождающиеся очевидной де-струкцией (слизисто-гнойные катары, большинство очаговых пневмоний), иногда обо-значают термином «субпурация», т.е. что-то стоящее на грани нагноения.
Течение и исход гнойного воспаления определяются факторами местного и общего значения. В отношении интенсивности и продолжительности гнойное воспа-ление определяется прежде всего степенью повреждения тканей и общим объемом не-жизнеспособных тканей, являющихся сильным раздражителем. Раздражение становит-ся особенно значительным при бактериальном разложении мертвых тканей. Это по-ложение и легло в основу хирургической обработки ран, чем достигается более или менее полное удаление нежизнеспособных тканей, т.е. «резервов» нагноения.
Омертвевшие части, изолированные в процессе нагноения от живых тканей, на-зывают секвестром, а самый процесс — секвестрацией. Секвестрами могут быть целые кости, например при гнойном остеомиелите бедра.
Гнойное воспаление типа абсцесса, флегмоны заканчивается, как правило, спонтанным опорожнением гноя, например через свищ, открывающийся во внеш-нюю среду, с последующим спадением стенок гнойного вместилища и его зарастанием с образованием рубца. Процесс может быть ускорен разрезом вместилища.
Судить о территориальном ограничении нагноения можно по наличию на внут-ренней стенке абсцесса слоя грануляционной ткани. Этот слой — так называемая пиогенная мембрана, продолжая продуцировать экссудат, в то же время отграничивает полость абсцесса от здоровых тканей. По вскрытии и опорожнении асб-цесса заживлению, срастанию соприкасающихся грануляций не препятствуют ни ос-татки гнойного детрита, ни микроорганизмы. Последние, оказавшись среди живых тканей, как правило, погибают.
Развитие гнойного воспаления еще в большей мере, чем других форм, связано с нормальным состоянием физиологических систем тела, его обменом веществ, питанием, возрастом, иммунитетом и т.д. Истощение, диабет, старость, авитаминозы и т.п. спо-собствуют расширению нагноительных процессов, нередко снимая задерживающие и ограничительные, т.е. «адгезивные», воспалительные реакции, характерные для здоро-вого организма. В частности, пиогенные мембраны как продукт такой ограничитель-ной реакции здесь или совсем не возникают, или носят прерывистый характер. Все это удлиняет период нагноения. Отсюда огромное значение общего лечения больных и ра-неных, страдающих обширными или хроническими нагноительными процессами.
Сравнительно редко очаги нагноения подвергаются инкапсуляции. При этом содержимое их сгущается, в нем часто выпадают кристаллы холестерина. В глубине капсул обычно находят группы крупных ксантомных клеток, т.е. гистиоцитов, содер-жащих большое количество двоякопреломляющих липидов.
Гнойное воспаление наблюдается во всех тканях и полостях тела. Причиной его может быть травма с нарушением покровов, инфекция (местная, метастатическая), вве-дение в ткани инородных тел, например скипидара, сулемы, хлористого цинка, алейроната.
Травматические нагноения чаще всего являются симптомом или частным слагаемым «вторичного натяжения», т.е. регенерации; нагноение как таковое сигнализирует здесь о «вторичном очищении», т.е. о биологической очистке места травмы от мертвых и нежизнеспособных тканей при посредстве гноя.
Нередко, однако, нагноение имеет чисто инфекционную природу, т.е. при-чиной гнойно-воспалительного процесса являются не просто распадающиеся мертвые ткани, а продукты жизнедеятельности микроорганизмов в живых воспаленных тканях.
Отличие травматического нагноения («вторичного очищения») от инфекци-онного нагноения состоит и в том, что в первом случае распад мертвых тка-ней идет, как правило, с участием самых разнообразных микроорганизмов (аэробов и анаэробов), в совокупности своей близких к сапрофитам кишечной флоры. При ин-фекционных нагноениях микрофлора процесса, как правило, носит характер моно-культуры, т.е. бывает представлена каким-то одним видом. Обычно это так называемые гноеродные кокки (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки и др.).
Из изложенного следует, что существует две принципиально отличные формы нагноения. При одной из них главенствуют вульгарные микробно-химические процессы разложения, при другой речь идет о типичном ин-фекционном процессе. В первом случае мы наблюдаем действие гноеродных веществ, возникающих в мертвом субстрате с участием сапрофитов. Во втором случае речь идет о биологическом процессе взаимодействия организмов, об инфек-ционном симбиозе, и весь процесс протекает в живых тканях.
Помимо указанных, гноеродными могут быть и другие микроорганизмы — пневмококк, бациллы тифа, паратифа, бруцеллы, грибы и т.п. Другими словами, «гноеродность» не является каким-то облигатным свойством тех или иных видов бактерий, например кокков. При определенных иммунологических предпосылках они могут терять эти свойства и приобретать другие, например становиться участниками продуктивных форм воспаления. Предпосылки могут быть и чисто анатомическими. Так, метастатический гнойный пневмококковый менингит обычно возникает при банальной фибринозной пневмонии, т.е. без каких-либо очагов нагноения в легком.
Гнойно-инфекционные очаги воспаления нередко возникают гематогенно, путем переноса соответствующих микроорганизмов (бактериальная эмболия, тромбоэмбо-лия с септическим размягчением тромба и т.п.). В этих случаях нагноению будут спо-собствовать и те некробиотические процессы, которые возникают в связи с эмболией по типу макро- или микроинфарктов.
Пиогенные субстанции могут образовываться по ходу любого инфекционного процесса. Так, чумной бубон характеризуется острым геморрагическим воспалением лимфатических узлов, но спустя 2—3 недели бубоны часто в связи с массивными некрозами нагнаиваются. Анаэробная гангрена — серозное, некротизирующее воспа-ление, но спустя 1—2 недели, если больной выживает, как правило, в зоне демарка-ции происходит нагноение.
Сравнительно редко гной оказывается стерильным. Это происходит или пото-му, что процесс вообще протекал в стерильных условиях, или, чаще, вследствие то-го, что микроорганизмы подверглись лизису, как это бывает, например, при менинго-кокковых менингитах, при субпуративной фридлендеровской пневмонии, а также в старых абсцессах.
Следует предостеречь от определения экссудата как гнойного по внешним призна-кам жидкости. Значительное приближение в оттенках цвета, консистенции могут давать слущивающиеся массы эпителия, например в мочевом пузыре несвежего трупа, при вы-давливании содержимого из фаллопиевых труб, а также из крипт небных миндалин, где к обычному содержимому (эпителий, детрит с колониями сапротифов) бывают приме-шаны и лейкоциты. Гноевидными часто выглядят сок раковой опухоли, разжиженные казеозные массы в очагах туберкулеза. Такими же «пиоидными» часто выглядят дея-тельный костный мозг и лимфатические узлы при острых лейкозах.
Геморрагическое воспаление характеризуется примесью крови, т.е. эритроцитов, к любому другому экссудату. Геморрагическое воспаление наблю-дается при чуме, сибирской язве, гриппе. Иногда в экссудате видны лишь отдель-ные эритроциты, иногда же они представлены в изобилии; тогда экссудат больше всего напоминает вульгарное кровоизлияние. За геморрагическое воспаление можно при-нять геморрагии, возникающие, например, при геморрагическом диатезе (скорбут, бо-лезни крови). Такой диатез может придавать геморрагические оттенки другим экссу-датам, например серозным плевритам.
Встречаются ошибки и противоположного порядка, когда диффузное кровяное пропитывание мягких оболочек мозга у человека, упавшего и умершего на улице, принимают при вскрытии за травматическое кровоизлияние, но которое при микро-скопическом исследовании оказывается сибиреязвенным геморрагическим менинги-том.
Как правило, все экссудаты должны подвергаться микроскопическому (цитоло-гическому), бактериоскопическому исследованию. Практика знает немало случаев, когда пренебрежительное отношение к этим вспомогательным методам порождало гру-бые и опасные ошибки. Так, например, при вскрытии одного умершего от пневмонии отсутствие бактериоскопического исследования не позволило распознать случай ле-гочной чумы. Рожистое (серозное) воспаление, развивающееся на отечных конечно-стях, легко пропустить, если не исследовать подозрительные участки (красные пятна, пузыри) бактериологически. И, наоборот, можно принять такие пятна и пузыри за рожу, тогда как в действительности это лишь неадекватная реакция кожи на грелку. Излишне говорить о значении бактериологического исследования фибринозных нале-тов в зеве (дифтерия), гнойного экссудата в мягких оболочках (эпидемический цереб-роспинальный менингит) и т.п.
Катаральным называют воспаление, протекающее в слизистых оболоч-ках и сопровождающееся гиперсекрецией слизи. Микроскопически отмечают обильное слущивание и слизистое перерождение покровного и железистого эпителия.
Катаральный экссудат выглядит то как полупрозрачная слизистая масса (се-розный катар), то как гноевидная или кровянистая слизь (гнойные и геморрагиче-ские формы катара). Отмечается много переходных форм. Так, насморк, начи-нающийся, как правило, серозным катаром слизистой оболочки носа, через несколько дней становится слизисто-гнойным. По мере ликвидации процесса экссудат сгущается.
Физиологическим прототипом катарального воспаления является про-стая гиперсекреция слизистых оболочек на фоне их гиперемии, как это на-блюдается, например, в полости носа при работе на холоду, а также в желуд-ке и кишечнике при пищеварении. Речь идет при этом не только о гиперемии и гиперсекреции слизи, но и об эмиграции лейкоцитов, о массовом слущивании эпителия как носителя ряда ферментов. О десквамации эпителия как об акте пищеварения писал еще Goodsir (1843).
Катары нередко возникают в процессе выделения каких-либо патологиче-ских продуктов, например азотистых шлаков крови при уремии (уремический катар желудка, кишечника).
Все вазомоторные реакции, развертывающиеся в слизистых оболочках при различных инфекционных заболеваниях (грипп, корь и др.), обычно со-провождаются катаром, иногда геморрагическим. Эти реакции могут и не иметь связи с воспалением, отражая лишь диффузно-рефлекторные акты, со-пряженные с раздражением центральной нервной системы, симпатических ганглиев. Таковы краниоцервикальные симптомы в виде острого катара конъ-юнктивы век (красные, «хорьковые», глаза при сыпном тифе, кори, гриппе, при некоторых вирусных энцефалитах), а также катары слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, бронхов при тех же инфекциях. Красное одутловатое лицо дополняет эту картину. Некоторые авторы и холерный процесс не без основания склонны рассматривать как гиперсекрецшо, а не как воспаление. Таким образом, понятие катара не сводимо к воспалению.
Вернуться к оглавлению
|
Новости 
