Симптомы воспаления
Клинико-анатомические симптомы воспаления сводятся к пяти классическим признакам: краснота, припухание, боль, повышение температуры и нарушение функ-ции. Из этих признаков первые четыре описаны еще 2000 лет назад римским энцикло-педистом Цельзусом, а пятый присоединен греческим врачом Галеном в начале нашей эры.
Краснота (rubor) отражает гиперемию сосуда; расширяются все артериолы, ве-нулы, а также все капилляры данной области, причем не только работавшие, но и «ре-зервные», т.е. находившиеся к моменту воспаления в спавшемся состоянии или пропускавшие лишь плазму.
Первоначально гиперемия сочетается с ускоренным кровотоком и артериализаци-ей всего капиллярного ложа, отчего поле воспаления выглядит ало-красным.
Спустя некоторый срок характер кровообращения в очаге изменяется, наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки, т.е. явлений стаза, или престатического состояния. Ало-красные оттенки сменяются более темными, иногда синюшными.
Гиперемию с ускоренным кровотоком истолковывают как результат раздраже-ния вазодилятаторов. Ощущаемая в очаге пульсация говорит о продвижении пульсовой волны дальше на периферию. Наступающий в дальнейшем парез вазо-моторов приводит к замедлению тока крови, чему способствует общее расшире-ние всего сосудистого ложа наряду с отдачей воды в ткани, т.е. сгущение крови и увеличение ее вязкости.
Полный паралич сосудов в очаге воспаления, по-видимому, не является законо-мерностью, и «паралитическая теория» воспаления (Henle, 1840; Hunter, 1794) В. В. Пашутиным (1878) справедливо отвергается. Отвергается также «спазматическая тео-рия» (Brucke, 1849), хотя в момент повреждения и в ближайшие минуты после него раздражение вазоконстрикторов имеет место. Таким образом, правильнее принять, что нервная сеть вокруг кровеносных сосудов продолжает функционировать (В. В. Пашутин, 1878). Возможно, что речь идет о той «двойственности» действия раздражи-теля, которая, по Н. Е. Введенскому, в одних условиях выражается в возбуждении, а в других — в угнетении и даже в состоянии парабиоза (т.е. возбуждения, «доведенно-го до крайности»).
«Эта двойственность, — пишет Н. Е. Введенский, —... имеет, по-видимому, ши-рокое распространение и притом как по отношению к простейшим организмам, так и по отношению к комплексам клеток, образующих ткани и органы», особенно если эти ткани втянуты в новые ритмы работы и на них падают более высокие ритмы сти-мулов, как это установил А. А. Ухтомский.
Гиперемия сосудов и увеличение среднего капиллярного давления в очаге имеют, по-видимому, не только нервнорефлекторную, но и гуморальную основу. В экс-перименте удается показать, что краснота, возникающая в самом центре очага, связана именно с воздействием на сосуды специфических продуктов обмена и с резкими ацидо-тическими сдвигами. Гиперемия в периферической зоне имеет рефлекторное происхож-дение, развиваясь по принципу аксон-рефлекса, что доказывается опытами с полной денервацией области воспаления.
Опыты с нарушением кровоснабжения показали, что ожоговая краснота при этом удерживается долго и исчезает лишь с возобновлением кровообращения, что, по-видимому, связано с быстрым вымыванием в кровь и лимфу метаболитов, поддер-живающих гиперемию.
Степень и протяженность гиперемии обусловлены особенностями строения ор-ганов, их взаиморасположением, глубиной процесса, общей подвижностью реактив-ных явлений, состоянием органов кровообращения и т.д.
В бессосудистых органах (роговица, клапаны сердца) гиперемия отсутствует; однако позднее она в какой-то степени возникает благодаря врастанию молодых сосу-дов с периферии (с конъюнктивы глаза, из миокарда и основания клапана).
Рефлекторная лрирода воспалительной гиперемии косвенно доказывается и тем, что у щен-ков до 10-го дня рождения эту гиперемию (при аппликации кротоиового масла) получить не уда-ется в силу недоразвития нервнорефлекторных приборов. При вегетативных асим-метриях» (Д. Е. Альперн, 1959), наблюдаемых у человека в результате поражения центральной нервной системы (энцефалит, гемиплегия), а также в эксперименте с повышением или понижением функций симпатической, парасимпатической нерв-ной системы воспаление также сопровождается значительными отклонениями в интенсивности сосудистых явлений, равно как и в общем развитии процесса.
Воспалительная краснота, ее оттенки сами по себе неспецифичны. Острая ар-териальная гиперемия, внешне напоминающая таковую при воспалении, отмечается при различных вазомоторных реакциях периферического и центрогенного характера (перерезка симпатического нерва, краска стыда, многие инфекционные экзантемы, красная волчанка и т.п.). Для воспаления типичны главным образом последующие явления со стороны сосудов, обусловленные изменениями проницаемости их стенок, что приводит ко второму кардинальному симптому воспаления — к припуханию.
Припухание (воспалительная опухоль, tumor древних) имеет своей осно-вой повышенную проницаемость сосудов в области воспаления и не только для кол-лоидов плазмы, ее белков, но и для форменных элементов крови. Это увеличение проницаемости касается в основном капилляров и мелких вен. Оно развивается в связи с физико-химическими изменениями эндотелия и того цементирующего вещества, ко-торое склеивает клетки эндотелия в целую оболочку, физиологически лишь полу-проницаемую (для воды и кристаллоидов). При набухании, округлении клеток эндо-телия проницаемость их может сильно изменяться.
Те физико-химические закономерности, которые наблюдаются в нормальных ус-ловиях лимфообразования и которые отмечаются в патологических условиях, ко-гда возникает отек, принимают при воспалении особенно яркое выражение по ряду количественных и качественных показателей и прежде всего по темпам развития. Эти физико-химические процессы протекают на фоне своеобразных сдвигов в отношении столба крови.
В нормальных условиях центральное, т.е. осевое, положение в столбе движу-щейся крови занимают эритроциты как удельно более тяжелые; краевая зона состоит из плазмы и немногочисленных лейкоцитов. Пока скорость тока крови нормальна или ус-корена, это соотношение между осевой и периферической зоной не нарушается. С за-медлением кровотока возникает феномен «краевого стояния» («маргинация») лейкоци-тов, завершающийся их эмиграцей из кровяного русла в окружающие ткани.
По мнению ряда авторов, наиболее важное значение в образовании указанных зон имеет не удельный вес тех или иных форменных элементов крови, а их размер; наи-большие по размерам клетки вообще тяготеют к оси кровяного столба. По мнению Vejlens (1938), лейкоциты потому оттесняются к периферии эритроцитами, что последние склонны к образованию крупных агрегатов в условиях замедления тока крови.
Пропотевающие из сосудов жидкие части плазмы вместе с эмигрирующими лей-коцитами, а нередко и выходящими путем диапедеза эритроцитами образуют вос-палительный экссудат.
Феномен «краевого стояния» лейкоцитов отражает изменения не только скорости кровотока, но и физико-химических свойств самих лейкоцитов; становясь как бы клейкими, они с трудом передвигаются по стенке сосуда, часто толчкообразно и синхронно с ударом пульсовой волны; в дальнейшем лейкоциты останавливаются у стенки. Addison (1843) сравнивал это явление с движением потока «по ложу, выстлан-ному галькой». Вскоре на стороне,_ примыкающей к эндотелию, протоплазма лейкоци-та образует как бы ножку (псевдоподий), проникающую в стенку сосуда, а потом и за его пределы.
Электронномикроскопическое исследование (Florey, Grant, 1961) не оставляет со-мнения в факте эмиграции, уточняя сопутствующие ей изменения эндотелия, капил-лярных мембран и т.д. Активное участие эндотелия выражается в его округлении, в образовании протоплазматических выростов, как бы окутывающих или склеиваю-щих лейкоциты (Williamson и Grisham, 1967). Меньше изучено состояние базальных мембран, особое значение которых подчеркивается (И. А. Ойвин, 1964).
Контуры лейкоцитов, оказавшихся за пределами сосуда, обычно неправильные в противоположность той части цитоплазмы, которая располагается еще в просвете со-суда. Это связано с изменениями поверхностного натяжения цитоплазмы, обуслов-ленного ацидотическими сдвигами в окружающих тканях. Эти же сдвиги влияют и на стенку сосуда, на ее проницаемость, а также на лейкоциты краевой зоны, вызывая их клейкость и неподвижность, т.е. явления, предшествующие эмиграции. Феномен эмиграции лейкоцитов впервые был описан Waller (1846), наблюдавшим его на языке и брыжейке лягушки. Эти опыты были повторены Cohnheim в 1873 г., который одновре-менно показал, что краевое стояние и эмиграция лейкоцитов наблюдаются и при рас-стройствах кровообращения, не связанных с воспалением.
В порядке эмиграции лейкоциты наводняют слизистую оболочку желудка, тонкого кишечника в разгаре пищеварения. Отголоском того же процесса эмиграции являются лейкоциты в криптах миндалин, в толще эпителия полости рта, носа, бронхюв. Очевидно, что речь здесь не идет о воспалении.
В опытах на животных, отравленных бензолом, т.е. при резком уменьшении лей-коцитов в крови, было показано отсутствие феномена эмиграции в аналогичных ус-ловиях опыта.
Краевое стояние лейкоцитов не обязательно завершается, их эмиграцией. Мно-гие лейкоциты оказываются застрявшими в стенке сравнительно крупных сосудов, где эмиграция также наблюдается. Застревание лейкоцитов объясняется колебаниями в проницаемости, изменениями в кровяном давлении. Значительное припятствие эмиг-рации оказывает базальная мембрана. Этим объясняются массивные скопления лейко-цитов между нею и эндотелием, как бы отслойка последнего. Автор наблюдал такие картины в крупных сосудах легких при сыпном тифе (см. также Сагг и Ivanov, 1965).
Стаз, как правило, приостанавливает эмиграцию. Аналогичное действие оказы-вает спад гиперемии. Абортивно, не переходя в эмиграцию, протекает краевое стояние лейкоцитов при сотрясениях тканей, например мозга. Прямыми наблюдениями уста-новлено, что от момента остановки лейкоцита у стенки сосуда до выхода его в окру-жающие ткни проходит около 4 минут (Е. R. Clark, E. L. Clark, 1935). По выходе из со-суда лейкоцит передвигается со скоростью около 20 и. в минуту.
Способностью к эмиграции обладают и другие клетки крови — лимфоциты, моно-циты, а также обособившиеся клетки эндотелия.
Основную клеточную массу экссудата составляют все же нейтрофильные (по-лиморфноядерные) лейкоциты. Эозинофилы отмечаются то в единичных экземплярах, то в большом количестве в зависимости от ряда условий, в которых протекает процесс. Имеются указания (Archer, 1959), что возникающий в процессе воспаления гистамин действует именно на эозинофилы хемотаксически.
Значение хемотаксиса в механизме эмиграции некоторыми авторами оспаривает-ся (Goncland, 1964). Подчеркивается роль самой сыворотки, проникающей в стенку, а также продуктов метаболизма типа гистамина (Hurley и Spector, 1961).
Главную массу экссудата составляют жидкие части плазмы, выходящие из сосу-дов. В нем отмечается значительное содержание белка, иногда приближающееся к со-держанию белка в плазме. В первую очередь пропотевают альбумины с их относитель-но малым молекулярным весом (69 000). При нарастающей проницаемости в экссудат поступают глобулины, в частности гамма-глобулин (молекулярный вес 150 000), и, наконец, фибриноген (молекулярный вес 500 000).
Чаще всего отмечают разнообразный состав белков, объясняя это тем, что раз-личные белки плазмы отличаются не столько диаметром частиц, сколько их длиной.
Количество лимфы, образующейся в очаге воспаления и оттекающей от него, резко увеличивается, приблизительно в 5 раз; более чем вдвое увеличивается и содер-жание в лимфе белка. Лимфатические сосуды, в нормальной ткани едва видимые и не-многочисленные, в очаге воспаления образуют разветвленную сеть. В них также на-блюдается эмиграция лейкоцитов (А. Г. Мамуровский, 1886). Тромбоз лимфатиче-ских сосудов отнюдь не постоянное явление.
Наряду с увеличенной проницаемостью сосудов известную роль в формировании экссудата играет и гидростатическое капиллярное давление, которое бывает выше нормального. Оно способствует расширению сосудов, в значительной мере потерявших способность к сокращению, что доказывается, например, в опытах с воздействием на них адреналином.
Экссудат (клеточный и жидкий) составляет основную массу в о с п а литель-ного инфильтрата, определяющего припухлость. Известную, а иногда и зна-чительную часть инфильтрата составляют размножающиеся соединительнотканные клетки самого очага.
Степень припухания может колебаться в зависимости от месторасположения процесса. Так, припухание в канале пульпы зуба практически отсутствует, но, когда процесс выходит в ткани периодонта и окружающую клетчатку, оно становится отчет-ливым (флюс).
Сдерживающим фактором в развитии воспалительного отека являются фасции, апоневрозы, собственные капсулы органов, их оболочки, особенно плотные, тесно об-легающие орган, тем более костные вместилища, в которые этот орган заключен, на-пример головной мозг. В указанных условиях воспалительный отек создает не только повышенное напряжение сдерживающих конструкций, но это напряжение по анало-гии с травматическим отеком «производит окружное со всех сторон от периферии к центру действующее прижатие» (Н. И. Пирогов, 1865), ведущее к ущемлению, сдавле-нию, анемизации тканей, а в конечном итоге иногда к их асфиксии и отмиранию. На-пряжение возрастает в связи с набуханием, гидратацией тканей, с увеличением в очаге онкотического и осмотического давления.
Боль (dolor) в очаге воспаления связана с раздражением чувствительных нер-вов, а возможно, и с их «повышенной раздражительностью» (В. В. Пашутин, 1878), тем более в условиях «сжатия» нервных окончаний, напряжения и «ущемления» тканей. Вот почему столь болезненны воспалительные процессы в фалангах пальцев (панари-ций), в крыльях носа, пульпе зуба, периосте. Разрезы, уменьшающие напряжение, зна-чительно уменьшают или даже снимают боли. Тот же эффект достигается припарками, что, по мнению В. В. Пашутина (1878), может говорить о значении «тепловых потерь» как стимула, вызывающего боль.
Подчеркивается значение химических и физико-химических факторов, в частно-сти отклонений в ионном составе внутренней среды очага воспаления, накопления ка-лия, роли ацидоза. Указывается на освобождение в очаге (при свертывании крови, лимфы) веществ типа серотонина (5-гидрокситриптамин), резко увеличивающего чувст-вительность нервных окончаний. Даже в разведении 1 : 100 000 000 серотонин будучи приложен к коже, обнаженной с помощью мушки от эпидермиса, вызывает очень сильную боль. Именно серотонину, а не гистамину некоторые авторы приписывают многие реакции при воспалении (Jasmin и Robert, 1953).
Клинический интерес представляет феномен спонтанного успокоения болей, что бывает связано с омертвением тканей, а следовательно, и нервных окончаний в очаге воспаления. Это наблюдается при глубоких расстройствах кровообращения, сопровож-дающихся стазами и тромбами, например при остром гангренозном аппендиците, когда быстро прошедшая боль может ввести врача в заблуждение, указывая как бы на ошиб-ку диагноза аппендицита или симулируя благополучное течение процесса.
Воспаление внутренних органов, лишенных чувствительной иннервации, проте-кает безболезненно, как и воспаление висцеральных листков плевральной и брюшной полостей. Воспаление париетальных листков сопровождается интенсив-ной болью.
Повышение температуры (calor) связано с «усиленным развитием тепла в самих воспаленных тканях» (В. В. Пашутин, 1878), т.е. с бурными обмен-ными процессами, образно обозначаемыми как «пожар обмена веществ». Ощущение повышенной температуры кожи связано с исключительной чувствительностью ко-жи к теплу; в других органах разница температур не улавливается, даже если она бу-дет значительной. Нарушение функции (functio laesa) при воспалении можно понимать в самой общей форме, а именно как нарушение привычных отправле-ний организма или той его части, в которой развился очаг воспаления.
Больной воспалением легкого функционально является действительно непол-ноценным, при этом не столько местные, т.е. легочные, сколько общие явления созда-ют эту неполноценность. Однако человек, получивший ожог крапивой, т.е. несколько очагов серозного воспаления кожи, вполне работоспособен, и «нарушение функции» в этом случае носит чисто академический характер в виде какой-то суммы быстропрехо-дящих болевых ощущений. Между этими крайними случаями расположена вся масса самых разнообразных воспалительных процессов с различными степенями выражен-ности то общих и очень тяжелых, то местных, незначительных расстройств.
Однако вопрос о «нарушении функции» значительно усложнится, если постанов-ку его вынести на уровень общебиологический. Уже указывалось, что воспалитель-ный процесс, где бы он ни развивался, течет по определенным закономерностям, явля-ясь, следовательно, не просто «нарушением» физиологических отправлений, их дез-организацией, а, наоборот, особой реакцией живых тканей организма при тесном участии последнего. Другими словами, биологический аспект проблемы вос-паления отметает узкомедицинскую трактовку его как какого-то «дистрофического процесса».
Вернуться к оглавлению
|
Новости 
