Сайт для врачей и фармацевтов
Карта сайта Сделать стартовой Добавить в избранное
Loading
Медицинский информационный портал
Мой путь в немецкую клинику

Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..


ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА

Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..


Как сдавать PLAB экзамены

лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...


Новые горизонты терапевтического ультразвука

Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..


Охота на фармацевтов и врачей

Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..


Каким быть ногтям медицинского работника

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..


Клонирован мочевой пузырь

Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..


VI. Воспаление Симптомы воспаления VI. Воспаление Симптомы воспаления

Симптомы воспаления

Клинико-анатомические симптомы воспаления сводятся к пяти классическим признакам: краснота, припухание, боль, повышение температуры и нарушение функ-ции. Из этих признаков первые четыре описаны еще 2000 лет назад римским энцикло-педистом Цельзусом, а пятый присоединен греческим врачом Галеном в начале нашей эры.

Краснота (rubor) отражает гиперемию сосуда; расширяются все артериолы, ве-нулы, а также все капилляры данной области, причем не только работавшие, но и «ре-зервные», т.е. находившиеся к моменту воспаления в спавшемся состоянии или пропускавшие лишь плазму.

Первоначально гиперемия сочетается с ускоренным кровотоком и артериализаци-ей всего капиллярного ложа, отчего поле воспаления выглядит ало-красным. Спустя некоторый срок характер кровообращения в очаге изменяется, наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки, т.е. явлений стаза, или престатического состояния. Ало-красные оттенки сменяются более темными, иногда синюшными.

Гиперемию с ускоренным кровотоком истолковывают как результат раздраже-ния вазодилятаторов. Ощущаемая в очаге пульсация говорит о продвижении пульсовой волны дальше на периферию. Наступающий в дальнейшем парез вазо-моторов приводит к замедлению тока крови, чему способствует общее расшире-ние всего сосудистого ложа наряду с отдачей воды в ткани, т.е. сгущение крови и увеличение ее вязкости.

Полный паралич сосудов в очаге воспаления, по-видимому, не является законо-мерностью, и «паралитическая теория» воспаления (Henle, 1840; Hunter, 1794) В. В. Пашутиным (1878) справедливо отвергается. Отвергается также «спазматическая тео-рия» (Brucke, 1849), хотя в момент повреждения и в ближайшие минуты после него раздражение вазоконстрикторов имеет место. Таким образом, правильнее принять, что нервная сеть вокруг кровеносных сосудов продолжает функционировать (В. В. Пашутин, 1878). Возможно, что речь идет о той «двойственности» действия раздражи-теля, которая, по Н. Е. Введенскому, в одних условиях выражается в возбуждении, а в других — в угнетении и даже в состоянии парабиоза (т.е. возбуждения, «доведенно-го до крайности»).

«Эта двойственность, — пишет Н. Е. Введенский, —... имеет, по-видимому, ши-рокое распространение и притом как по отношению к простейшим организмам, так и по отношению к комплексам клеток, образующих ткани и органы», особенно если эти ткани втянуты в новые ритмы работы и на них падают более высокие ритмы сти-мулов, как это установил А. А. Ухтомский.

Гиперемия сосудов и увеличение среднего капиллярного давления в очаге имеют, по-видимому, не только нервнорефлекторную, но и гуморальную основу. В экс-перименте удается показать, что краснота, возникающая в самом центре очага, связана именно с воздействием на сосуды специфических продуктов обмена и с резкими ацидо-тическими сдвигами. Гиперемия в периферической зоне имеет рефлекторное происхож-дение, развиваясь по принципу аксон-рефлекса, что доказывается опытами с полной денервацией области воспаления.

Опыты с нарушением кровоснабжения показали, что ожоговая краснота при этом удерживается долго и исчезает лишь с возобновлением кровообращения, что, по-видимому, связано с быстрым вымыванием в кровь и лимфу метаболитов, поддер-живающих гиперемию.

Степень и протяженность гиперемии обусловлены особенностями строения ор-ганов, их взаиморасположением, глубиной процесса, общей подвижностью реактив-ных явлений, состоянием органов кровообращения и т.д.

В бессосудистых органах (роговица, клапаны сердца) гиперемия отсутствует; однако позднее она в какой-то степени возникает благодаря врастанию молодых сосу-дов с периферии (с конъюнктивы глаза, из миокарда и основания клапана).

Рефлекторная лрирода воспалительной гиперемии косвенно доказывается и тем, что у щен-ков до 10-го дня рождения эту гиперемию (при аппликации кротоиового масла) получить не уда-ется в силу недоразвития нервнорефлекторных приборов. При вегетативных асим-метриях» (Д. Е. Альперн, 1959), наблюдаемых у человека в результате поражения центральной нервной системы (энцефалит, гемиплегия), а также в эксперименте с повышением или понижением функций симпатической, парасимпатической нерв-ной системы воспаление также сопровождается значительными отклонениями в интенсивности сосудистых явлений, равно как и в общем развитии процесса.

Воспалительная краснота, ее оттенки сами по себе неспецифичны. Острая ар-териальная гиперемия, внешне напоминающая таковую при воспалении, отмечается при различных вазомоторных реакциях периферического и центрогенного характера (перерезка симпатического нерва, краска стыда, многие инфекционные экзантемы, красная волчанка и т.п.). Для воспаления типичны главным образом последующие явления со стороны сосудов, обусловленные изменениями проницаемости их стенок, что приводит ко второму кардинальному симптому воспаления — к припуханию.

Припухание (воспалительная опухоль, tumor древних) имеет своей осно-вой повышенную проницаемость сосудов в области воспаления и не только для кол-лоидов плазмы, ее белков, но и для форменных элементов крови. Это увеличение проницаемости касается в основном капилляров и мелких вен. Оно развивается в связи с физико-химическими изменениями эндотелия и того цементирующего вещества, ко-торое склеивает клетки эндотелия в целую оболочку, физиологически лишь полу-проницаемую (для воды и кристаллоидов). При набухании, округлении клеток эндо-телия проницаемость их может сильно изменяться. Те физико-химические закономерности, которые наблюдаются в нормальных ус-ловиях лимфообразования и которые отмечаются в патологических условиях, ко-гда возникает отек, принимают при воспалении особенно яркое выражение по ряду количественных и качественных показателей и прежде всего по темпам развития. Эти физико-химические процессы протекают на фоне своеобразных сдвигов в отношении столба крови.

В нормальных условиях центральное, т.е. осевое, положение в столбе движу-щейся крови занимают эритроциты как удельно более тяжелые; краевая зона состоит из плазмы и немногочисленных лейкоцитов. Пока скорость тока крови нормальна или ус-корена, это соотношение между осевой и периферической зоной не нарушается. С за-медлением кровотока возникает феномен «краевого стояния» («маргинация») лейкоци-тов, завершающийся их эмиграцей из кровяного русла в окружающие ткани.

По мнению ряда авторов, наиболее важное значение в образовании указанных зон имеет не удельный вес тех или иных форменных элементов крови, а их размер; наи-большие по размерам клетки вообще тяготеют к оси кровяного столба. По мнению Vejlens (1938), лейкоциты потому оттесняются к периферии эритроцитами, что последние склонны к образованию крупных агрегатов в условиях замедления тока крови. Пропотевающие из сосудов жидкие части плазмы вместе с эмигрирующими лей-коцитами, а нередко и выходящими путем диапедеза эритроцитами образуют вос-палительный экссудат.

Феномен «краевого стояния» лейкоцитов отражает изменения не только скорости кровотока, но и физико-химических свойств самих лейкоцитов; становясь как бы клейкими, они с трудом передвигаются по стенке сосуда, часто толчкообразно и синхронно с ударом пульсовой волны; в дальнейшем лейкоциты останавливаются у стенки. Addison (1843) сравнивал это явление с движением потока «по ложу, выстлан-ному галькой». Вскоре на стороне,_ примыкающей к эндотелию, протоплазма лейкоци-та образует как бы ножку (псевдоподий), проникающую в стенку сосуда, а потом и за его пределы.

Электронномикроскопическое исследование (Florey, Grant, 1961) не оставляет со-мнения в факте эмиграции, уточняя сопутствующие ей изменения эндотелия, капил-лярных мембран и т.д. Активное участие эндотелия выражается в его округлении, в образовании протоплазматических выростов, как бы окутывающих или склеиваю-щих лейкоциты (Williamson и Grisham, 1967). Меньше изучено состояние базальных мембран, особое значение которых подчеркивается (И. А. Ойвин, 1964).

Контуры лейкоцитов, оказавшихся за пределами сосуда, обычно неправильные в противоположность той части цитоплазмы, которая располагается еще в просвете со-суда. Это связано с изменениями поверхностного натяжения цитоплазмы, обуслов-ленного ацидотическими сдвигами в окружающих тканях. Эти же сдвиги влияют и на стенку сосуда, на ее проницаемость, а также на лейкоциты краевой зоны, вызывая их клейкость и неподвижность, т.е. явления, предшествующие эмиграции. Феномен эмиграции лейкоцитов впервые был описан Waller (1846), наблюдавшим его на языке и брыжейке лягушки. Эти опыты были повторены Cohnheim в 1873 г., который одновре-менно показал, что краевое стояние и эмиграция лейкоцитов наблюдаются и при рас-стройствах кровообращения, не связанных с воспалением.

В порядке эмиграции лейкоциты наводняют слизистую оболочку желудка, тонкого кишечника в разгаре пищеварения. Отголоском того же процесса эмиграции являются лейкоциты в криптах миндалин, в толще эпителия полости рта, носа, бронхюв. Очевидно, что речь здесь не идет о воспалении. В опытах на животных, отравленных бензолом, т.е. при резком уменьшении лей-коцитов в крови, было показано отсутствие феномена эмиграции в аналогичных ус-ловиях опыта.

Краевое стояние лейкоцитов не обязательно завершается, их эмиграцией. Мно-гие лейкоциты оказываются застрявшими в стенке сравнительно крупных сосудов, где эмиграция также наблюдается. Застревание лейкоцитов объясняется колебаниями в проницаемости, изменениями в кровяном давлении. Значительное припятствие эмиг-рации оказывает базальная мембрана. Этим объясняются массивные скопления лейко-цитов между нею и эндотелием, как бы отслойка последнего. Автор наблюдал такие картины в крупных сосудах легких при сыпном тифе (см. также Сагг и Ivanov, 1965).

Стаз, как правило, приостанавливает эмиграцию. Аналогичное действие оказы-вает спад гиперемии. Абортивно, не переходя в эмиграцию, протекает краевое стояние лейкоцитов при сотрясениях тканей, например мозга. Прямыми наблюдениями уста-новлено, что от момента остановки лейкоцита у стенки сосуда до выхода его в окру-жающие ткни проходит около 4 минут (Е. R. Clark, E. L. Clark, 1935). По выходе из со-суда лейкоцит передвигается со скоростью около 20 и. в минуту. Способностью к эмиграции обладают и другие клетки крови

— лимфоциты, моно-циты, а также обособившиеся клетки эндотелия. Основную клеточную массу экссудата составляют все же нейтрофильные (по-лиморфноядерные) лейкоциты. Эозинофилы отмечаются то в единичных экземплярах, то в большом количестве в зависимости от ряда условий, в которых протекает процесс. Имеются указания (Archer, 1959), что возникающий в процессе воспаления гистамин действует именно на эозинофилы хемотаксически.

Значение хемотаксиса в механизме эмиграции некоторыми авторами оспаривает-ся (Goncland, 1964). Подчеркивается роль самой сыворотки, проникающей в стенку, а также продуктов метаболизма типа гистамина (Hurley и Spector, 1961).

Главную массу экссудата составляют жидкие части плазмы, выходящие из сосу-дов. В нем отмечается значительное содержание белка, иногда приближающееся к со-держанию белка в плазме. В первую очередь пропотевают альбумины с их относитель-но малым молекулярным весом (69 000). При нарастающей проницаемости в экссудат поступают глобулины, в частности гамма-глобулин (молекулярный вес 150 000), и, наконец, фибриноген (молекулярный вес 500 000). Чаще всего отмечают разнообразный состав белков, объясняя это тем, что раз-личные белки плазмы отличаются не столько диаметром частиц, сколько их длиной.

Количество лимфы, образующейся в очаге воспаления и оттекающей от него, резко увеличивается, приблизительно в 5 раз; более чем вдвое увеличивается и содер-жание в лимфе белка. Лимфатические сосуды, в нормальной ткани едва видимые и не-многочисленные, в очаге воспаления образуют разветвленную сеть. В них также на-блюдается эмиграция лейкоцитов (А. Г. Мамуровский, 1886). Тромбоз лимфатиче-ских сосудов отнюдь не постоянное явление. Наряду с увеличенной проницаемостью сосудов известную роль в формировании экссудата играет и гидростатическое капиллярное давление, которое бывает выше нормального. Оно способствует расширению сосудов, в значительной мере потерявших способность к сокращению, что доказывается, например, в опытах с воздействием на них адреналином.

Экссудат (клеточный и жидкий) составляет основную массу в о с п а литель-ного инфильтрата, определяющего припухлость. Известную, а иногда и зна-чительную часть инфильтрата составляют размножающиеся соединительнотканные клетки самого очага. Степень припухания может колебаться в зависимости от месторасположения процесса. Так, припухание в канале пульпы зуба практически отсутствует, но, когда процесс выходит в ткани периодонта и окружающую клетчатку, оно становится отчет-ливым (флюс). Сдерживающим фактором в развитии воспалительного отека являются фасции, апоневрозы, собственные капсулы органов, их оболочки, особенно плотные, тесно об-легающие орган, тем более костные вместилища, в которые этот орган заключен, на-пример головной мозг. В указанных условиях воспалительный отек создает не только повышенное напряжение сдерживающих конструкций, но это напряжение по анало-гии с травматическим отеком «производит окружное со всех сторон от периферии к центру действующее прижатие» (Н. И. Пирогов, 1865), ведущее к ущемлению, сдавле-нию, анемизации тканей, а в конечном итоге иногда к их асфиксии и отмиранию. На-пряжение возрастает в связи с набуханием, гидратацией тканей, с увеличением в очаге онкотического и осмотического давления. Боль (dolor) в очаге воспаления связана с раздражением чувствительных нер-вов, а возможно, и с их «повышенной раздражительностью» (В. В. Пашутин, 1878), тем более в условиях «сжатия» нервных окончаний, напряжения и «ущемления» тканей. Вот почему столь болезненны воспалительные процессы в фалангах пальцев (панари-ций), в крыльях носа, пульпе зуба, периосте. Разрезы, уменьшающие напряжение, зна-чительно уменьшают или даже снимают боли. Тот же эффект достигается припарками, что, по мнению В. В. Пашутина (1878), может говорить о значении «тепловых потерь» как стимула, вызывающего боль. Подчеркивается значение химических и физико-химических факторов, в частно-сти отклонений в ионном составе внутренней среды очага воспаления, накопления ка-лия, роли ацидоза. Указывается на освобождение в очаге (при свертывании крови, лимфы) веществ типа серотонина (5-гидрокситриптамин), резко увеличивающего чувст-вительность нервных окончаний. Даже в разведении 1 : 100 000 000 серотонин будучи приложен к коже, обнаженной с помощью мушки от эпидермиса, вызывает очень сильную боль. Именно серотонину, а не гистамину некоторые авторы приписывают многие реакции при воспалении (Jasmin и Robert, 1953).

Клинический интерес представляет феномен спонтанного успокоения болей, что бывает связано с омертвением тканей, а следовательно, и нервных окончаний в очаге воспаления. Это наблюдается при глубоких расстройствах кровообращения, сопровож-дающихся стазами и тромбами, например при остром гангренозном аппендиците, когда быстро прошедшая боль может ввести врача в заблуждение, указывая как бы на ошиб-ку диагноза аппендицита или симулируя благополучное течение процесса.

Воспаление внутренних органов, лишенных чувствительной иннервации, проте-кает безболезненно, как и воспаление висцеральных листков плевральной и брюшной полостей. Воспаление париетальных листков сопровождается интенсив-ной болью.

Повышение температуры (calor) связано с «усиленным развитием тепла в самих воспаленных тканях» (В. В. Пашутин, 1878), т.е. с бурными обмен-ными процессами, образно обозначаемыми как «пожар обмена веществ». Ощущение повышенной температуры кожи связано с исключительной чувствительностью ко-жи к теплу; в других органах разница температур не улавливается, даже если она бу-дет значительной. Нарушение функции (functio laesa) при воспалении можно понимать в самой общей форме, а именно как нарушение привычных отправле-ний организма или той его части, в которой развился очаг воспаления. Больной воспалением легкого функционально является действительно непол-ноценным, при этом не столько местные, т.е. легочные, сколько общие явления созда-ют эту неполноценность. Однако человек, получивший ожог крапивой, т.е. несколько очагов серозного воспаления кожи, вполне работоспособен, и «нарушение функции» в этом случае носит чисто академический характер в виде какой-то суммы быстропрехо-дящих болевых ощущений. Между этими крайними случаями расположена вся масса самых разнообразных воспалительных процессов с различными степенями выражен-ности то общих и очень тяжелых, то местных, незначительных расстройств.

Однако вопрос о «нарушении функции» значительно усложнится, если постанов-ку его вынести на уровень общебиологический. Уже указывалось, что воспалитель-ный процесс, где бы он ни развивался, течет по определенным закономерностям, явля-ясь, следовательно, не просто «нарушением» физиологических отправлений, их дез-организацией, а, наоборот, особой реакцией живых тканей организма при тесном участии последнего. Другими словами, биологический аспект проблемы вос-паления отметает узкомедицинскую трактовку его как какого-то «дистрофического процесса».





Вернуться к оглавлению


 Новости

« Март ´24 »
ПВСЧПСВ
    123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031
29


Партнеры




Vox populi - vox dei

Хотите ли Вы принимать участие в коротких интернет-опросах на медицинскую тематику?

Да
Нет


Результаты предыдущих голосований

Всегда ли вы находите ответы на ваши вопросы в Medicus Amicus?

 Да - 184 [75%]

 Нет - 60 [24%]


Всего голосов: 245



Medicus Amicus - это медицинский сайт, фотосайт, психологический сайт,
сайт постоянного медицинского образования, медицинская газета и даже медицинский журнал.
Все замечания и пожелания присылайте используя форму обратной связи
Все права защищены и охраняются законом.
© 2002 - 2024 Rights Management
Автоматизированное извлечение информации сайта запрещено.
Подробности об использовании информации, представленной на сайте
в разделе "Правила использования информации"