Мой путь в немецкую клинику
Немецкая медицина является для многих врачей одним из эталонов качества, надежности и мастерства. Это и неудивительно - мне, как хирургу, в своей повседневной клинической деятельно..
| ПСИХУШКА ЗА ПОБЕГ ИЗ ДЕТДОМА
Две недели назад в Гражданскую комиссию по правам человека поступило очередное сообщение по поводу того, что 15-летнего подростка поместили из обычного детского дома в психиатриче..
| Как сдавать PLAB экзамены
лицензии на работу врачом в Великобритании. Однако ему должна предшествовать успешная (с проходным баллом 7) сдача теста по английскому языку (IELTs)...
| Новые горизонты терапевтического ультразвука
Наибольшие ожидания связаны c тромболизисом. Ультразвуковое воздействие на тромбированные сосуды инициирует и усиливает деполимеризацию тромба с повышением взаимодействия тромболит..
| Охота на фармацевтов и врачей
Две трети судебных юристов США, зарабатывающих на процентах от отсуженных компенсаций пострадавшим, специализируются на "медицинских" процессах - исках к производителям лекарств и..
| Каким быть ногтям медицинского работника
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) обращает внимание на то, что искусственные акриловые ногти способствуют сохранению контаминации рук после использования мыла или содержа..
| Клонирован мочевой пузырь
Клонирование человека - дилемма. Клонирование отдельных органов - мечта. Возможность менять старые, отработавшие, больные органы на новые будоражит умы и врачей, и пациентов. Актуа..
|
| Ослабление деятельности сердца вследствие ослабления питания
сердца вследствие ослабления мышцы деятельности под влиянием верхушки ослабление случаях желудочка компенсации шум размера сердцевой таких препятствия так того левого расширением вслед размер правого расстройства
Ослабление деятельности сердца вследствие ослабления питания. Все вышеисчисленные препятствия к кровообращению как со стороны увеличенной массы крови, так и со стороны неправильного ее распределения могут произвести временное относительное ослабление сердечной деятельности, которое проходит почти бесследно и при хороших условиях не появляется по нескольку лет.
Другое дело, если эти препятствия разовьются у субъекта с сердцем, мышечная ткань которого уже подверглась жировому перерождению. Ослабевшая сила сердца восстановляется в этих случаях по удалении того или другого нового препятствия или не надолго, или же не вполне.
В течение болезни сердца деятельность его под влиянием различных условий, влияющих прямо или посредствующим образом на ее ослабление, обыкновенно несколько раз ослабевает и снова восстановляется; но с каждым разом она ослабевает скорее при препятствиях относительно меньших и с каждым разом восстановляется труднее. По-видимому, от каждого временного ослабления деятельности сердца остаются последствия не вполне изгладимые.
Это можно наблюдать в случаях гипертрофии левого желудочка с расширением полости, наступающих вслед за артериосклерозом; присоединившийся к такому состоянию катарр зева или какой-либо другой момент, усиливающий препятствия к опорожнению легочной артерии, с течением времени увеличивает поперечный размер сердца, который вслед за удалением причины его растяжения снова уменьшается, но большей частью уже не до первоначального своего размера; так что вслед за временным растяжением остается постоянное расширение, которое с каждым разом делается более и более значительным, и чем дольше продолжалось препятствие, чем более времени была растянута сердцевая полость, тем труднее восстанавливается ее первоначальный размер, тем значительнее будет оставшееся расширение.
Ослабление деятельности сердца при гипертрофиях с расширением правого и левого желудочков может начаться без прямого увеличения препятствия к кровообращению, от непосредственного ослабления силы их мышечной ткани; это ослабление может развиться или вследствие утомления мышцы под влиянием долго продолжавшейся увеличенной возбудимости, или же от анатомического изменения мышечной ткани сердца, которое наичаще бывает здесь в виде жирового перерождения.
Первый вид замечается при особенно возвышенной сердечной возбудимости, так, например, под влиянием различных угнетающих психических моментов и др. Нередко расстройство компенсации наступает вслед за горем, долго тревожившим больного, вслед за бессонными ночами, под влиянием того или другого психического момента; по удалении последнего деятельность сердца улучшается и возвращается почти к первоначальному своему состоянию-компенсация снова восстановляется.
Жировое перерождение отдельных мышечных волокон есть, собственно, неизбежное следствие гипертрофии сердца, но само по себе оно редко становится причиной расстройства компенсации. Присоединение к этой анатомической причине ослабления сердцевой мышцы (одного из других моментов со стороны увеличенного препятствия к кровообращению) или временного ослабления оставшихся мышечных волокон составляет обычную этиологию расстройства компенсации.
Сердцевая мышца может атрофироваться также вследствие других причин, так, например, под влиянием разращения промежуточной соединительной ткани; клиническая картина, однако, остается при этом та же, как и при жировой мышечной атрофии.
Из всего сказанного можно заключить, что в большинстве случаев расстройство компенсации обусловливается несколькими моментами, которые суть: а) временное увеличение препятствий к кровообращению, б) временное ослабление деятельности сердца и с) уменьшение количества мышечных волокон вследствие той или другой формы атрофии. Последний момент принадлежит к условиям, не изменяющимся к лучшему, и может только делать дальнейшие успехи. Отсюда понятно, что в каждом отдельном случае чрезвычайно важно решить вопрос, насколько один из данных моментов составляет преобладающую причину расстройства компенсации.
С первыми двумя моментами врач до некоторой степени может еще совладать; в случаях же, где мышечная атрофия играет главнейшую роль, деятельность врача становится весьма ограниченной, потому что терапия остается бессильной против развившейся атрофии в мышце. Не всегда, однако, возможно с положительностью сказать, насколько атрофическое состояние мышцы составляет преобладающую причину расстройства компенсации, ибо клиническая картина ослабления сердечной деятельности будет одна и та же, отчего бы ни происходило это расстройство.
При всем том обстоятельное, критическое исследование больного делает до некоторой степени возможным более или менее верную оценку значения мышечной атрофии в отдельном случае.
Так, если мы видим субъекта с дурным общим питанием тела, если имеем право предположить давнее существование расстройства сердца, если компенсация расстроилась уже не в первый раз и если вместе с этим расстройство компенсации не объясняется достаточно увеличением препятствий к кровообращению, то при комбинации таких условий с большой вероятностью можно будет допустить атрофическое состояние мышц как главнейшую причину ослабления сердечной деятельности.
Такого рода предположение еще подтверждается часто появляющимися систолическими шумами у верхушки сердца (при гипертрофии левого желудочка вследствие артериосклероза, с недостаточностью полу лунных клапанов и без оной) вместе с увеличением размера правого желудочка, если эта недостаточность не является следствием эндокардического процесса.
В подобном случае шум у верхушки сердца и увеличение поперечного его размера появляются вслед за ослаблением сосковых мышц, зависящим большей частью от атрофического процесса. Если в начале расстройства компенсации легко развивается такого рода недостаточность двустворчатой заслоночки с последовательным расширением правого желудочка, то это служит одним из важных указаний в пользу ослабления сердца вследствие его атрофии, "ели не существует особенных специальных моментов, ослабляющих питание сосковых мышц.
Так, например, появление шума у верхушки сердца в случае гипертрофии левого желудочка с расширением полости под влиянием артериосклероза без недостаточности полулунных клапанов аорты указывает на ослабление сосковой мышцы, которое не могло обусловливаться расстройством ее питания под влиянием давления крови, возвращающейся обратно в левый желудочек через отверстие аорты, неплотно запираемое полулунными заслоночками, и говорит в пользу того, что сосковые мышцы ослабели под влиянием общей причины, действующей на питание всей сердцевой мышцы.
Другое дело, если систолический шум у верхушки сердца разовьется при диастолическом шуме в аорте; тогда, вследствие недостаточности полулунных заслоночек, левый желудочек, не вполне опоражниваясь от крови, представляет невыгодные условия для питания сосковых мышц, постоянно подвергающихся давлению. При этом они атрофируются гораздо скорее, чем остальная часть сердцевой мышцы.
Хотя в процессе жирового перерождения гипертрофированной сердцевой мышцы чрезвычайно важную роль играют большая и меньшая степень сердцевой возбудимости и недостаточно вознаграждаемая убыль ткани сердцевой мышцы, однако, кроме того, есть еще и другие условия, особенно способствующие жировому перерождению, и самые обычные из них - хроническое отравление алкоголем, равно как и различные острые, особенно инфекционные, болезни.
Часто приходится наблюдать субъектов, страдающих склерозом артерий с последовательными изменениями левого желудочка при одновременном увеличении правого, которое развивается постепенно, по мере исчезания ясности I тона у верхушки сердца. I тон в таких случаях представляется то ослабевшим, то раздвоенным и, наконец, мало-помалу пеоеходит в шум, сперва временный, затем постоянный.
При вскрытиях находят в таких случаях, кроме склероза артерий, увеличение левого желудочка с расширением его полости и увеличение правого с ожирением мышц в обоих желудочках. Такие изменения чаще всего встречаются у людей, употребляющих спиртные напитки; их важно знать для того, чтобы не смешать с изменениями, следующими за воспалением эндокардия на двустворчатом клапане.
В том периоде гипертрофии обоих желудочков с расширением полостей, когда вследствие мышечного ослабления у верхушки сердца появился систолический шум, продольный размер сердца по его недостаточной силе часто ускользает от на-наблюдения; сердцевой толчок по причине жирового перерождения бывает слаб, постукиванием же продольный размер сердца не всегда определяется ясно, тем более что этот способ определения нижней границы сердца и не всеми употребляется.
Иногда же, в таких случаях место ощутимого несильного толчка, находясь между V и VI ребром по левой сосковой линии, приводит в еще большее заблуждение того, кто считает нижней границей продольного размера сердца место ощутимого толчка. В большинстве случаев, однако ж, мы можем при таких условиях посредством постукивания убедиться, что продольный размер сердца оканчивается на целое ребро, а иногда и еще ниже места толчка.
Без этого последнего способа исследования продольного размера сердца систолический шум у верхушки сердца с увеличением поперечного размера сердца и с ударением на II тоне легочной артерии может быть объясняем недостаточностью двустворчатого клапана, последовавшей за эндокардическим процессом; но при вскрытии двустворчатая заслоночка оказывается совершенно здоровой, и разве только сосковые мышцы могут быть найдены атрофированными в большей степени, чем остальная сердцевая мышца; при этом обыкновенно находят в большей или меньшей степени развития склероз артериальных стенок с различными его исходами.
Изменения сердца при подобных условиях могут быть объяснены не иначе, как последствиями процесса в артериях. В таких случаях артериосклероза с последовательными изменениями обоих желудочков сердца систолические шумы у верхушки сердца бывают иногда непостоянными явлениями: систолический шум то появляется, то исчезает.
Появление шума совпадает обыкновенно с ухудшением в самочувствии больного, с явлениями ослабления сердечной деятельности; в таких случаях систолический шум, продолжаясь по целым неделям, исчезает иногда на целые месяцы и более, причем и размер правого желудочка может уменьшиться.
Такие наблюдения ведут часто к ложным заключениям об излечимости недостаточности двустворчатого клапана, происшедшей вследствие эндокардического процесса; недостаточность же этих клапанов бывает только временная, вследствие ослабления сосковых мышц, под влиянием более или менее развитого атрофического их состояния.
Такого ошибочного распознавания недостаточности двустворчатой заслоночки вследствие воспаления эндокардия можно избегнуть определением увеличения продольного размера сердца помощью постукивания, выслушиванием усиленного ударения на Итоне аорты, ощупыванием артерий, утративших свою эластичность, критической оценкой этиологических моментов; таким образом, немолодые годы больного, исключение острого сочленовного ревматизма, употребление в большом количестве спиртных напитков, сифилис - все это дает право приписать систолический шум, слышимый у верхушки сердца, мышечной недостаточности двустворчатого клапана, обусловленной артериосклеротическим процессом с его последствиями.
Вернуться к оглавлению
|
|
Новости 
